Ptfv1负值增大
诊断左心房肥大的一个条件
Pv1呈正负双相，Ptfv1≤-0.04mm.s。
PⅡ、Ⅲ、avF高尖，振幅≥0.25mv，P波V1呈双向，正向P≥0.15mv；
P波时限与P--R比值＜1.0。
PⅡ、Ⅲ、avF波高尖，振幅＞0.3mv，P波时限＞0.10″。
Pv1双向，振幅较高。
左心室高电压+心肌劳损；
心电轴在–10°左右；VAT＞0.05″。 Rv5≥2.5mv，Rv5+Sv1≥4.0mv（男）3.5mv（女），RⅠ+RⅡ＞2.5mv。
右心房肥大 肺心病、急性支气管感染。
双侧心房肥大 常见于风湿性心脏病伴有显著的二尖瓣及三尖瓣病变者。
左心室肥厚并劳损 高血压病最常见。
左心室高电压 有些人，特别是年青人胸壁薄，电压可以高，或只有单纯的特异性存在。
右心室肥厚并劳损
V1呈Rs、R、qR、rsR特别是呈 qR，
由于正常人的左心室比右心室要厚，所以右心室肥厚在心电图特征表现上很容易漏诊，故Rv1＞1.0mv，Rv1+Sv5＞1.2mv，RavR＞0.5mv，凡高血压心脏病人、先天性心脏病人要注意结合临床考虑。 心电轴＞+110°；+心肌劳损(ST-T改变)，VAT＞
0.03″。 高血压心脏病人、先天性心脏病、风湿性心脏病较常见。
双侧大的表现；左侧特征+RavR振幅＞0.5mv；或+心电轴≥+90°。
双侧心室肥厚
心肌梗塞
病理性Q波出现，其时限＞0.03″，振幅＞1/4的R波；ST段呈弓背抬高或抬高在0.3mv以上；或R波振幅出现压低，或ST段、T波发生动态改变；或T波高耸，约1.5mv；T波倒置。
超急性期：为数小时，ST段呈直立型升高，T波高耸；急性期：为数周，QR波或QS波出现，ST段呈弓背抬高，T波呈对称形倒置；亚急性期：为3~6个月，R波振幅下降，病理Q波，T波逐渐恢复或表现慢性冠状动脉供血供血不足。陈旧期：为半年以后，ST段和Q波已无明显改变；一般认为，连续两次心电图无改变者方定为下一期改变。
V1、V2、V3改变。 V3、V4、V5改变。 V1~V6+avL+Ⅰ改变。 V5~V7+ avL+Ⅰ改变。 Ⅱ、Ⅲ、avF改变。 avR、avF 、Ⅰ、avL改变。
前间壁心梗 局限前壁心梗 广泛前壁心梗 前侧壁心梗 下壁心肌梗 高侧壁心梗
正后壁心梗 右室壁心梗 心内膜下心梗 梗塞后综合症 心脏破裂
V7、V8改变。 右侧壁导联改变。
无病理性Q波出现而发生了ST段、T波、R波的动态心肌梗塞心电图改变。
由于自身免疫系统的原因，引起心包腔内的炎症，1、ST段再度抬高，但不如急性期明显。2、原倒置T波变为直立或双相。3、大量心包积产生炎性惨出。 液时，QRS波振幅明显减小。
常发于透壁性心梗，多见于心梗第一周，特别是第一天。
左室游离壁出现心动过缓，Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞，交界性逸搏心律或室性自主心律，呈“电—机械
急性心梗病人突然出现休克、抽搐、呼吸停止。占心脏破裂的70%。
破裂 分离”。 室间隔穿孔
穿孔较大时，左心室向右心室分流，出现右心房、室压增大，随后
除原心梗改变外，还可表现出左心室高电压。
出现左心室肥厚。占心脏破裂的20%。
乳头肌断裂 可造成二尖瓣关闭不全，使左心室容量负荷增大。占心脏破裂的5%。 出现左心室肥厚。 心脏室壁瘤 ST段持续抬高约2个月以上。
ST段抬高V1~V3＞0.2mv，V4~V6＞0.1mv（再增加0.05mv可提高特异性）
1、肢体导联出现异常Q波：1、重度右心室肥厚；2、右位心；3、预激综合征；4、左前分支
传导阻滞。
2、Ⅱ、Ⅲ、avF导联异常q或Q波：1、下壁心梗；2、扩张型心肌病；3、进行性肌萎缩；4、
心肌梗塞的 预激综合征；5、左束支阻滞合并电轴左偏；6、急性肺梗塞；7、左后分支传导阻滞。 鉴别诊断 2、右胸前导联出现异常Q波：1、B型预激综合征；2、肺气肿与肺心病；3、左束支阻滞；4、
左前分支阻滞；5、左室肥厚；6、右室肥厚；
3、左胸前导联出现异常Q波：1、室间隔肥厚型心肌病；2、左室舒张期负荷增重；3、C型预 激综合征； 右位心 房间隔缺损
常见于全部内脏反方向移位改变，故检查时应左右手交换检查。
PⅠ↓，P avR↑，导联互换（avR与avL；Ⅱ与Ⅲ）；Ⅰ导联全部波群倒置。
病理改变是血液自左向右分流，使右室舒张期充盈血量增加。甚至
出现不完右。左房、室肥大。
会造成肺动脉高压。
左心室负荷加重，右室或双室肥厚。
心室间隔缺
病理改变是心室收缩时血液由左室向右室分流。
损
动脉导管未
主动脉内部分血液通过动脉导管流向肺动脉影响左室
闭
法乐氏四联
先天性心脏病多见。
症
R波异常增高。左心房、室改变。
右心室肥厚。
埃勃斯坦畸
三尖瓣向右心室移位使部分右心室心房化形成巨大心房。
形
急性风湿性
出现房室传导阻滞，ST-T改变，心律失常。
心脏病
二尖瓣狭窄 心电轴右偏，心律失常。
主动脉瓣狭
窄及关闭不左心室肥大。主要表现为左室的舒张期负荷过重。 全
肺动脉瓣狭
当单纯性肺动脉瓣狭窄越明显时，心电图改变越明显。
窄
P波电压高，P-R时限延长。呈不完右或完右，部分合并B型预激综合征。
注意胸前导联ST段抬高。 左心房肥大，右心室肥大。
左室肥大合并S-T段压低，T波倒置。
右心室肥厚并劳损，右心房肥大。
右室发育不表现为右心室扩大，右心室肌组织部分或全部缺如，而由脂肪或纤
出现室性心律失常。诊断标准为心前导联（V1~V4）T波倒置，ST段见汪棘波。
良综合征 维组织替代。
心肌病变为主的地方病。
早期或轻型表现为P-R间期延长和Q-T间期延长。随后出现ST-T改变，QRS波低电压，QRS时间延长及房室或束支阻滞，甚至出现假Q波。
急性期为类似急性心梗的单向曲线。可出现严重的室性心律失常：心室扑动、颤动或心室停搏，慢性则为永久性的束支阻滞、房室阻滞、QRS波低电压、T波低平或某些导联出现Q波或QS波，同时可出现室性或室上性心律失常。 窦速，早搏，心房扑、颤动。 使心内膜下的心肌损伤。
常见于系统性红斑性狼疮、病毒、寄生虫、结节病。
传导阻滞，ST-T改变（但无动态改变），Q-T延长。 出现低电压、窦速、ST段抬高。
无明显特异性，心室肥厚、异常Q，心肌劳损，异位心律及传导阻滞。
克山病
心肌炎 心包炎 心肌病
1）、心电轴≥+90°，V1：R/S≥1；2）、RV1＞1.0mv。3）、顺钟向转位；4）、RV1+SV5＞
急性肺源性右房增大，Ⅰ导联出现深的S波，Ⅲ导联出现Q波（时限＜0.03″），1.05mv；5）、avR的R/S或R/Q≥1；V1~3呈Qs、Qr、qr ；肺P；肢体导联低电压，右束
心脏病 RavR、V1增高；显著顺钟转；心律失常。
支传导阻滞。 慢性肺源性
出现肺P；QRS低电压；右心室肥厚。
心脏病 高血压病
左心房室改变，出现房、室早，传导阻滞，房颤；U波在V3、V5及avF振幅＞0.5mv。
自发性气胸 心电轴右偏，胸导R压低。 低血钾 高血钾
常见于呕吐腹泻，食欲不振，糖尿病中毒，长期用利尿剂而不补钾。U波增高，可达0.1mv 以上，振幅＞T；Q-T间期延长。
常伴有出现窦速，早搏，心动过速。
常见于急、慢性肾功能衰竭，大量组织坏死，溶血或钾盐过多，出T波高尖，升支与降支对称，基底部变窄。
现窦缓、心律不齐，交界性心律心动过速，室性心动过速，室颤。 低血钙 高血钙 常见于骨质疏松、慢性肾衰，维生素D缺乏。 S-T段呈水平型延长，约0.16″左右。 常见于甲亢，骨肿瘤，骨髓瘤，维生素D中毒。常伴有出现窦缓，S-T段消失，T紧接着QRS波之后上升。 室早。 洋地黄中毒 出现频发早搏、阵发性心动过速、房颤合并Ⅱ°或Ⅲ°房室传导阻滞。 (注意与心肌缺血区别，前者有用洋地黄病史)ST-T段改变：以R波为主的导联的S-T段呈斜形下垂，略向下凸，形成了“鱼钓样”的改变。（Ⅰ、Ⅱ、avF、V2~V6洋地黄作用 最明显）。 U波明显；Q-T缩短。 双异丙吡胺 对心肌的抑制作用及对副交感N的刺激作用比奎尼丁明显。紧急复律者可按 2mg/kg在5~15min内静注，以后静滴20~30mg/h。 利多卡因、慢能缩短不应期，改善激动的传导；主要作用于心室内浦肯野纤维，故对自律性增加的室性异位心律有效。对于折返激动引起的心动过速，由于不应期缩短，传心律 导改善，使单向阻滞消失而中止折返激动。 苯妥英钠 心律平 能减少自搏性，缩短不应期，加速传导速度。常用于因洋地黄中毒所致的折返激动，使心律失常消失。 对室上性及室性异位搏动及心律效果均较好。 Q-T、P-R时限延长及QRS时间延长。 β-受体阻滞用药后心率减慢，P-R间期延长，Q-T间期缩短，并可使单向阻滞变为双向阻滞而中断折返激动途径。 剂 溴苄胺 能延长动作电位时间而延长有效不应期，并提高室颤阈值，加强心肌收缩力作用，但对心房肌作用甚微。 用于抗室颤或顽固性室性心律失常。 常用于频繁发作，而其它药物不易控制的阵发性房扑、房颤、室性及室上性心乙胺碘呋酮 动过速。显著延长心房、心室肌动作电位时间，因而延长不应期，对预激综合表现在复极作用方面使Q-T间期延长和T波平坦，T波切迹及U波明显。 征旁路纤维不应期的延长尤为明显。 是抗心绞痛药，凡过量过快时，可引起窦性心动过缓、房室传导阻滞，甚至心钙拮抗剂（异脏停搏。而与β-阻滞剂同时应用时，易引起窦性停搏、严重房室传导阻滞或严搏定） 重低血压。 作用于属于慢纤维的窦房结、房室结心肌纤维，而能产生阻滞而中断折返途径。 肾上腺素 皮下注射可引起心动过速及偶发性室性早搏；而迅速静注 0.25mg可使ST段升高（很象急性心梗）。 去甲肾上腺素、异丙基肾可使P波升高，P-R段降低，P-R间期及Q-T间期轻度缩短以及不同形态的T波改变 上腺素 亚硝酸盐类
能使Q-T间期延长和ST段压低，T波振幅降低，但不改变方向。而对冠状动脉供血不足时，可使运动试验所致的ST段降低现象减轻或消失。
药物
普鲁卡因中
治疗对室早和室速比房性异位节律好；能使心率减慢。
毒 锑剂
即QRS时限增宽，心室内传导阻滞。
为治疗血吸虫病与黑热病药物；常为治疗量时出现心电图改变：如T波低平或倒置，常出现U波，使T、U波融合形成切迹；部分Q-T间期延长（所测可能为Q-U时间），ST段轻度下移或抬高。上述改变于停药后1~3周逐渐消失。中毒剂量时可出现各种异位心律，如室早，阵发性心动过速，心室扑动或颤动。 为治疗阿米巴病或肺吸虫病药物。对心肌具有一定毒性作用，在治疗过程中，T波低平、双向或倒置，倒置T波在右胸导联较显著；P-R间期或Q-T间期延长，或出现异位心律。中毒剂量时可出现房性早搏，阵发性房性心动过速及频发室性早搏。 严重中毒者偶尔可见异常Q波（Ⅱ、Ⅲ）。凡用药过程中出现T波由直立转为平坦或倒置，及多发性室性早搏，应停药观察。
与吐根硷
用于治疗早搏、阵发性心动过速、心房扑动及颤动等心律失常时要注意。
奎尼丁中毒 QRS时限增宽或出现束支、房室传导阻滞图形。当QRS时限延长至用药前的25~30%时必须立即停药，当达到0.20″时，为室性心动过速或心室颤动的前兆；Q-T间期延长。
是指当心房、心室及房室交界区的激动通过房室交界区下传或逆行上传时，激动又从房室交界区沿着另一条通路折返回来，再一次激动心房或心室，引起激动。 房性：1、呈P′-QRS-P″型，其中P′为早搏，P″为逆行心房波，P′-R较长，时限＞0.23″，
QRS正常或伴差传。
交界性：1、呈QRS-P′-QRS型，第一个QRS为交界区激动向心室传导的，P′是逆行心房产 生的，第二个QRS是心室反复激动产生的，2、R-P′＞0.20″，R-R′＞0.5″。
室性：呈QRS-P′-QRS型，第一个QRS为室早，P′为逆行至心房的，第二个QRS为反复 心室激动产生的。R-P′间期限延长。
是指心脏有两个起搏点。因为异位搏动点存在传入阻滞，当周围心肌处于兴奋期，周围不存在传出阻滞，异位搏动点激动可传出激动心房、心室。 1、其频率在20~400次/分，2、与前一窦性搏动无固定配对时间。3、较长的异位搏动是较短的倍数关系或存在最大公约数。 1）房性：异位频率在35~55次分。房性异位搏动与其后的窦性搏动的时距恰好是一个窦房结周期长度。 2）室性：常有室性融合波。
3）交界性：交界性异位搏动的联律间期不固定。
与正常心房激动不一致，先是左心房，后是右心房。常见于先左前壁心律：V1~V6导联的P波倒置，有时也可是Pv1、v2↑，PⅠ↓。左后壁心律：V1导联天性心脏病、心肌梗塞、病态窦房结综合症及左心房负荷加重。 的P波呈圆顶和尖峰型，即开始部分呈圆顶型，终未部分呈尖峰型状，和V6倒置。 冠状窦性心律、结性心律、希氏束发生的激动的心律统称为交
出现逆行P波，P-R时限＜0.12″，PⅡ、Ⅲ、avF↓，PavR↑。
界性心律。
反复心律
并行心律
左房心律
交界性心律
冠状窦性心起源于冠状窦附近的搏动或心律称为冠状窦性搏动或冠状窦性PⅡ、Ⅲ、avF↓，PavR↑，P-R时
律 心律。 限＞0.12″。
超常期房室是指在心动周期早期很短的时间内，房室传导功能发生的矛盾性改善；在房室传导阻滞时，预计不能下传的激动意外下传了，或者预期缓慢下传的激动意外地传导 快速下传了。 裂隙现象
是指在心动周期的某时相内出现的窦性激动不能沿房室结--希氏束途径下传到心室，而在较早或较晚时相内发生的激动却可以下传。即偶联时间长的早搏不下
传，但短的早搏却下传。
魏登斯基现是心脏在传导性和自律性受抑制的状态下得以暂时改善的一种保护性反应，共分魏登斯基易化作用和魏登斯基效应两种。其特点是：在高度房室传导阻滞的情象 况下或交界性逸搏之后，可有一个或连续几个窦性P波下传心室。 递减传导
是指激动传导过程中所发生的动用电位0相上升速度与幅度逐渐减低，因而引起进行性的传导延缓以至传导中断。
隐匿性传导 是指窦性或异位激动在心脏特殊传导系统中传导时，未能使心房或心室除极，故不产生P波或QRS波。
是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回并再一次激动该节段组织。它主要与快速型心律失常有关，其形成要具备三个条件：
1、有环形折返径路存在。2、激动在折返径路中缓慢传导。3、折返途径中存在单向阻滞区。 其心电图特点：
1、折返性心动过速可被一个适时的早搏刺激所诱发或终止。
2、由于折返环的相对稳定，因此，由折返激动引起的心动过速的节律常常是绝对整齐的。 3、由于电极能使折返环同步除极，故由折返引起的心动过速可被电击终止。 4、由折返激动所致的心动过速或由一临界频率的快速起搏刺激所诱发。 5、由折返激动所形成的早搏常是由传导延缓所引起的。
折返激动
是指心房与心室分别由两个节律点控制，各自进行互不相关的活动现
干扰性房室R-R间隔规整，略短于P-P间隔，（但相反时，要注意房室传导阻滞），P波与QRS波
象，即窦房结控制心房，房室交界区控制心室。
脱节 无固定关系（P波可在QRS前、中、后）。
是指如果心房与心室基本上由两个节律点控制，但偶尔出现了，窦性激
R-R间隔规整，略短于P-P间隔，个别心房激动下传到心室时，出现一个提早的QRS
动由心房向交界区下传，而交界区正好处于脱离不应期，于是激动下传
波群，称为心室夺获，其P-R间期＞0.12″（但短于窦性的P-R间期）。
到心室。
心室夺获
是指两个起搏点发出的激动从不同方向同时传入心房，二者在房内发生
同一导联中出现三种形态的P波。心房融合波与前一窦性P波的时距与窦性P-P间隔应
心房融合波 干扰，各激动一部分心肌。常见于并发的房早和交界早、窦性心律和交
大致相等。
界性心律形成的房室脱节、窦房结至交界区的游走性心律。 是指当不同来源的两个激动在心室相遇，由于心室肌处于不应期，任何
同一导联中出现了三种QRS波。心室融合波与前一R波的R-R间距大致等于窦性激动
心室融合波 一个激动都不能侵入另一个刚激动过的心肌，各自激动心室的一部分。的R-R间期，心室融合波的P-R间期≤窦性激动的P-R间期。
多见于室性并行性心律。 室内差异性即当室内传导系统受到一次激动后正处于激动后的不应期，又有别一个导联？可见？个宽大变异畸形的QRS波群，其QRS时限≥0.12″，其后无明显配对时
传导
室上性激动到达心室，该处发生障碍产生一个宽大、畸形的QRS波。间。 注意与室早区别。
发生在心房内除窦房结以外的任何部位提前激动。 多源性为不同的P′波（两种以上），有各自的P-R时限。
导联？可见？个提前出现的与窦性P波形态不同的P′波，其P′-R时限≥0.12″，其
多形性为同一种配对时间，但形态多种。
后带有一个近似窦性的QRS波群，其后代偿间歇（大部分）不完全。
若早搏后无QRS波群时，注意伴有未下传；若带有宽大变异奇形的QRS波时，注意伴室内差异性传导。
即交界区另有激动点形成的早搏。
若早搏后无QRS波群时，注意伴有未下传。 即心室内有另一激动点。
导联？可见？个提前出现的与窦性P波不同的P′波，其P′-R时限≤0.12″，其后代偿间歇（大部分）完全。
导联？可见？个提前出现的宽大变异畸形的QRS波群，其前无相关P波，其后代偿间歇（大部分）完全。
房性早搏
交界性早搏
室性早搏
房性逸搏
是指房性起搏点的潜在激动摆脱了窦性激动的频率抑制而形成有效搏动。当P-R间期＜0.10″或P波隐伏在QRS-T中，可为伴交界性逸搏。在一个长心房间歇之后出现一个与窦性P波形状不同的P波。其的P-R间期＞0.11″。
而连续出现三次为房性逸搏心律（异位频率为50~60次分，P常为多源性）。
交界性逸搏心律：频率约40~60次/分。可伴有逆行P，其可在QRS的
在较长的窦性搏动间歇之后，出现近似窦性的QRS波；其前无P或有逆行P。其可在
交界性逸搏 前、中、后P-R间期＜0.12″，R-P间期＜0.20″。
QRS的前、中、后P-R间期＜0.12″，R-P间期＜0.20″。
快速房性心律失常时可见。
由于双侧束支传导阻滞所造成的高度或完全性房室传导阻滞。常见于严重心脏病老年患者，为临终心电图
在较长的心搏间歇之后出现宽大畸形的QRS波群，其前无相关的P波，可在其后见逆
室性逸搏心律：频率约20~40次/分；常表示窦房结及房室交界区起搏
行的P波，其R-P间期＞0.20″。
点均受到高度抑制，或房室传导发生了严重障碍。多见于，完全性房传导阻滞，血钾过高，洋地黄、奎尼丁中毒。
各联P波显示欠清或与前一心动的T波相融合，心室率＞160次。
室性逸搏
阵发性室上
性心动过速
阵发性房性
频率大多＞160次。
心动过速
非阵发性房
多见于心房肌损害，如心梗，风湿性心脏炎。
性心动过速
阵发性交界
频率大多＞160次。
性心动过速
房性早搏可见连续出现3个或以上，速率约？次/分。
房性异位节律频率约70~130次/分，其房早为连续出现。 即交界性早搏可连续出现3个或以上 ，速率约？次/分。
非阵发性交
界性心动过常见于房颤而使用洋地黄过量或中毒。 速
阵发性室性常见于急性心梗，洋地黄、奎尼丁中毒，心肌病。 心动过速 频率大多＞160次。 非阵发性室
常见于急性心梗或溶栓治疗后。
性心动过速
交界性早搏连续出现 ；频率约70~130次/分，可有多种心房融合波。
室性早搏连续出现3个或以上，速率约？次/分。
频率约60~100次/分，以室性逸搏或室性融合波出现。
心房纤颤
常见于器质性心脏病者，偶见于正常人情绪激动、吸烟、喝酒以及胆系感染、外伤、手术等。心房率在350次/分以上。当R-R均等时，多合
各联P波消失，代之以大小不等、快慢不一的锯齿状的“f”波，R-R绝对不等。
并Ⅲ°房室传导阻滞。当R-R间隔大于0.15″时，多合并Ⅱ°房室传导阻滞。
常见于风心、甲亢及冠心病。注意心房率在250~350次/分之间，当下传比值不一时，R-R可不等。 各联P波消失，代之以间隔均等、形态相同的“F”波，R-R均等。
当波幅≥0.5mv时的粗波型，抢救成功率较高，而＜0.5mv者为细波型。QRS-T波群消失，代之以形态不同，时距不等的波动；频率180~250次/分。
当大于100次/分者的过速型，预后较好。
规律而连续的大波动，波形一致，无等电位线时，分辨不出QRS波及T波，频率180~250次/分。
心房扑动
心室纤颤 心室扑动
1、出现异常缓慢、节律不规则、宽大畸形的心室波形，无法分辨ST段。
临终心电图 2、出现完全性房室传导阻滞伴心室停搏，即心房激动逐渐消失或心房激动完全不能下传心室，仅见窦性P波、房性P′波或F波，而无QRS波。3、出现细
波型心室颤动。 窦房传导阻是指在窦房结和心房肌之间发生传导阻滞。分Ⅰ型是由于窦房传导组织Ⅰ型：P-P间隔进行性缩短，直至P波脱落，出现长P-P间歇，而其前的P-P最短，但滞（第二度窦的相对不应期及绝对不应期均发生病理性延长。Ⅱ型是因窦房传导组织它的两倍＞长P-P。Ⅱ型：出现长P-P间隔，其是窦性的两倍。（长P-P与短P-P成倍数房） 的绝对不应期发生病理性延迟，使单个激动不能下传到心房。 关系。） 是指交界区的传导系统的相对不应期发生病理性延长而绝对不应期不P-R时限延长＞0.21″或年龄、心率组最高时限。 Ⅰ度房室传
延长所造成的房室之间的传导时间延长。常见于急性心肌炎、急性心梗、前后两次大致相等心率对比，后一次比前一次快，而后一次心率的P-R比前一次延长＞
导阻滞
洋地黄中毒及儿童急性风湿热时最早出现时最常见。 0.04″。 Ⅱ度Ⅰ型房由于相对不应期为主，部分绝对不应期发生病理性延长。
室传导阻滞
P-R间期逐渐延长至最后出现QRS波脱落而出现一个长的R-R间隔，周而复始的进行。 P-R间隔逐渐缩短，最后出现一个长的R-R间隔，其＞两个短的R-R。
Ⅱ度Ⅱ型房由于交界区的绝对不应期发生病理性延长，而相对不应期正常所致。常出现QRS波间歇性脱落而形成一个长的R-R间隔，该长的R-R恰好是短R-R 的倍数室传导阻滞 见于器质性心脏病。 关系。无QRS波脱落的R-R是固定的。（若房颤时，R-R＞ 0.16″以上；R-R相等时，
可能有逸搏）。
Ⅲ度房室传由于交界区的传导系统的绝对不应期发生了病理性延长，而占据了整个P波与QRS波无关，P波有P波的规律，QRS波有QRS波的规律；P-P间隔＜R-R间
导阻滞 心动周期。若激动点在交界区，QRS波时限正常，QRS波变异畸形。 隔； 不完全性右
可见于正常人。
束支传导阻
滞
QRS V1呈rsr′型时，r′＞r，QRS时限＜0.12″。
完全性右束常见于先心病房间隔缺损、肺心病、冠心病、风心病。可伴有心肌缺血QRSV1呈R、RSR′、RsR′、qrsR′型，R波顶部有切迹，R′＞R ，QRS时限≥0.12″支传导阻滞 改变。 S v5粗钝、增宽。 完全性左束常见于冠心病、高血压、主动脉瓣病变。 支传导阻滞
左前分支传常见于冠心病、心肌炎、心肌病、N肌肉疾病。
导阻滞
QRSV5、V6呈R型（顶部有切迹），QRSV1、V2呈QS、rS型；QRS时限≥0.12″。
QRSⅡ、Ⅲ、avF呈rS型，SⅢ＞SⅡ，心电轴＜–45°。
左后分支传仍冠状动脉疾病所致心肌纤维化所致。常见于心肌炎、心肌病、高血压、Ⅰ、avL导联呈rS波，avF导联呈qR波，但q波不增宽。心电轴＞+120°。
导阻滞 下壁或广泛前壁心梗。 不定型传导
当QRS波时限≥0.11″时，又无完左或完右图形称为不定型心室内传导阻滞。
阻滞
束支3位
传导即心律增快时出现束支阻滞图形，心律减慢时QRS波形恢复正常。 相
阻滞 4位
相
即心律减慢时出现束支阻滞图形，心律增快时QRS波形恢复正常。
P-R时限＜0.12″，QRS时限＞0.11″， 及QRS起始部有“△”波。
是指房室之间存在异常的传导组织，能使心房激动提早到达心室的某一A型：△波和QRSV1~V6↑；
预激综合症 部分，并使之兴奋。偶见于心肌炎、心梗之后。 B型：△波和QRSV1、V2↓、V5、V6↑；C型：QRSV1~V4↑，QRSV5、V6出现深
Q 变异型预激综合症: 仅P-R时限＜0.12″。或出现“△”波。
波。 早期复极综
出现ST呈水平形抬高而无心肌梗塞或心包炎临床症状改变的心电图改变，多见于年青人。
合症
起搏器心电在QRS波（或P波）之前可见规律出现的起搏信号。
图
当ST段或T波发生改变时，疑是器质性或功能性改变时，可行心得安
经口服心得安20mg、2h后复查心电图，原心率由？变为？，S-T、T由下移（低平、
心得安试验 试验（阳性：全部变为正常；改善：至少有一个改变正常或T波升高≥
倒置）变为直立。
原来的50%；阴性：全部不变。（阳性为功能性。）） 适应征：窦性心动过缓，病窦综合症可疑者；某些缓慢性心律失常者。方法：V注阿托品1~2mg，推前先录一次Ⅱ导联对照，注射后1、2、3、5、10、15、20分钟分别录Ⅱ导联一次。结果：窦性心率＜90次/分为阳性，提示窦房结功能低下，＞90次/分为阴性，为迷走N张力过高所致窦缓。其它意义：1、窦缓为心
阿托品试验
律逐渐增加，2：1窦房阻滞则可两倍增加。2、预激综合征可“△”消失，而心梗则不能。3、由器质性心肌病引起的P-R间期延长可无变化或延长。而由迷走N所致的窦缓则由于心律加快而缩短。4、前列腺肥大、青光眼患者忌用。 P波增宽 P波增高 P波消失
左心房肥大，或房内传导阻滞。 右心房肥大。
心房的电活动消失，或注意P波融在QRS、T波中，或是室早。
P波方向异
PⅠ↓：右位心，左右上肢导联接反，左房心律；PⅡ↓：深呼气或心脏呈横位。P双相：注意心房改变；逆行P：交界性早搏，房室交界性心律。
常
P波形态多游走性节律，多源性房早伴有房性融合波，多源性房性心动过速，房性并行心律并房性融合波。当其仅呈两种形态时：注意双重窦性心律，双重心房节律，窦变 性心律合并间歇性右房心律，心房分离。 P-R时限改
延长：房室传导阻滞，迷走N张力过高。缩短：交界性心律，预激综合征。间期不固定：干扰性房室分离。
变
QRS电压增
心室肥厚，束支传导阻滞，预激综合征，心室内差传，室早，室性融合波。
高
QRS电压降
短路传导，传导阻滞，水、电解质及代射紊乱，心力衰竭，广泛性心肌损害。
低
QRS时限延
室早，室内差传，束支传导阻滞，预激综合征，心室肥大，奎尼丁中毒，高血钾，心肌炎、病。
长
QRS形态时多源性或多形性室早，房早或房颤伴差传，房早、室早及室性融合波同时出现，室性并行心律，室性心动过速，完全性房室传导阻滞，束支传导阻滞成文氏现间不固定 象，室内三支阻滞，间歇性预激综合征。 QRS电轴偏左偏：左前分支阻滞，左室肥大，完左，下壁心梗，肺气肿，B型预激综合征。 移 右偏：左后分支阻滞，右束支阻滞，右心室肥大，下壁心梗合并左后分支阻滞，A型预激综合征，前侧壁心梗，悬垂型心脏。 ST段降低 ST抬高
心肌劳损，急性能心内膜下心梗，束支阻滞，预激综合征，心肌病，低血钾，洋地黄作用，心室肥大，Ta波引起的S-T改变。 急性心梗，急性心包炎，变异性心绞痛，早期复极综合征，心室壁瘤。
T低平、倒
心梗，心肌缺血，心肌炎、病，心包炎，电解质率乱和药物作用，N官能症，心室肥大，束支阻滞，预激综合征。
置 T波高耸 U波倒置 U波增高 心 搏
急性心梗，高血钾，左室舒张期负荷过重，脑血管意外，急性心包炎，早期复极综合征。 心肌缺血心绞痛发作时，心梗，脑血管意外。
低血钾，左室肥厚，心动过缓，奎尼丁作用，脑血管意外。
提前出
窦性早搏，房早，交界早，室早，并行心律，反复心律，心室夺获。
现
延缓出
交界性逸搏，室性逸搏，房性逸搏。
现
心室率快而
窦性心动过速，阵发性房性心动过速，阵发性与非阵发性交界性心动过速，房扑，室扑。
规整
心室率慢而窦性心动过缓，交界性逸搏心律，室性逸搏心律，房性逸搏心律，窦性心律合并2：1窦房阻滞，窦性心律伴2：1房室阻滞，心房颤动合并完全性房室传导阻规整 滞，房早未下传。 心室率显著心房颤动，阵发性房性心动过速伴有不规则房室传导，阵发性房性心动过速伴的文氏型房室传导，反复性心动过速，心房扑动伴有不规则房室传导或文氏型房不整 室传导，并行心律型室性心动过速伴有文氏型传出阻滞，混乱心律，多源性房性心动过速，窦性心律不齐，预激综合征合并阵发性心房颤动。 室性二联律
交替性室早，交替性交界早，窦性心律合并3：2房室阻滞，心房扑动2：1与4：1房室传导交替出现，房性心动过速1：1房室传导与2：1房室传导交替出现，每两个窦性心搏之后出现一个未下传的房性早搏，室性异位心律伴3：2传出阻滞。
交替性窦性早搏，交替性房性早搏，交替性交界性早搏逆传至心房，交替性室性早搏逆传至心房，窦 性节律伴3：2窦房阻滞，房性异位心律伴3：2传出阻滞，交界性心律伴3：2逆行传导阻滞。
非阵发性房性心动过速： 70~130次/分
非阵发性交界性心动过速：70~130次/分
非阵发性室性心动过速： 100次/分以下
（50~60次/分居多）
阵发性房性心动过速： ＞160次/分
心房纤颤： ＞350次/分
心房扑动： 250~350次/分
紊乱性房律：100~200次/分
心室纤颤： 180~250次/分
房性二联律
各 种 心 律 的频率
窦性心动过速：＞100次/分
窦性心动过缓：＜60次/分
房性逸搏： 50~60次/分 交界性逸搏： 40~60次/分
室性逸搏： 20~40次/分
心室扑动： 阵发性交界性心动过速： ＞160180~250次/分 次/分 阵发性室性心动过速： ＞160次/分
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