维普资讯 http://www.cqvip.com ５】６ 中华结核和呼吸杂志２００２年９月第２５卷第９期 Ｃｈｉｎ Ｊ Ｔｕｂｅｒｃ Ｒｅｓｐｉｒ Ｄｉｓ，ｓｅＤｔ ｂｅｒ ２００２，Ｖｏ１ ２５， ｏ ９ 问充质营养单位的异常信息交流诱导修复过程中的损伤上 皮细胞呈现成纤维母细胞样分化增生，最终导致了肺泡腔的 纤维化闭塞。 肺泡上皮细胞破坏与基底膜的损伤是肺间质性纤维化 病变早期的重要特点，基质金属蛋白酶与细胞因子、生长因 子之间以一个十分复杂的网络联系参与了这一病变过程及 间质性纤维化的发生发展。探讨基质金属蛋白酶与细胞因 子、生长因子之间的信号转导及网络联系在肺间质纤维化发 生发展中的规律及关键性的环节，对于阐明肺间质性纤 维化的发病机制，研究干预的新途径有特别重要的意义。 参 考 文 献 ・ １ Ｓｅｍｅｎｚａｔｏ Ｇ，Ａｄａｍｉ Ｆ，Ａｇｏｓｔｉｎｌ Ｃ，ｅｔ ａ１．Ｉｌｎｎｌｕｎｅ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｉｌｌ ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌ ｌｕｎｇ ｄｉｓｅａｓｅｓ，Ａｌｌｅｒｇｙ．２０００，５５：ｌ１０３－１１２０． ２ Ｓｈｅｐｐａｒｄ Ｄ．Ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｆｉｂｒｏｓｉｓ：ａ ｃｅｌｌｕｌａｒ ｏｖｅｒｒｅａｃｔｉｏｎ ｏｒ ａ ｆａｉｌｕｒｅ ｏｆ ｃｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎ？Ｊ Ｃｌｉｎ Ｉｎｖｅｓｔ ２００１，１０７：１５０１—１５０２． 间质性肺疾病的分类 于润江 著名病理学家Ｌｉｅｂｏｗ早在１９６８年以“弥漫性间质性肺 炎（ｄｉｆｆｕｓｅ ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌ ｐｎｅｕｍｏｎｉａ）”发表了弥漫性致纤维化性肺 疾病病理组织学的分类 一。之后逐渐被临床所引用和评价 其在临床的实际意义。于是１９７５年美国第１８届Ａｓｐｅｎ肺科 讨论会以“间质性肺疾病”（ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌ ｌｕｎｇ ｄｉｓｅａｓｅ，ＩＬＤ）作为征 集临床研究的课题。就此，开始使用了ＩＬＤ这一术语。又隔 ｌＯ年（１９８５年）第２８届Ａｓｐｅｎ肺科讨论会再一次以ＩＬＤ为专 题进行了多方面的学术研讨。在亚洲，日本于１９７４年成立 了ＩＬＤ国家课题的研究班至今仍在继续研究中 ，并且以特 发性间质性肺炎（ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌ ｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ＩＩＰ）提出了 自家的诊断标准。特别是希氏内科学第１７版（１９８５年），哈 氏内科学第１１版（１９８７年）都以“间质性肺疾病”概括了一些 疾病从而确定了ＩＬＤ的概念。进入２Ｏ世纪９Ｏ年代关于ＩＬＤ 的诊治方面有了很大的进展，但对其分类的见解特别是对 ＩＬＤ中最为重要的特发性肺纤维化（ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｉｆｂｒｏｓｉｓ，ＩＰＦ）尚有不同的理解。 现就我所理解ＩＬＤ的概念及其分类情况加以介绍。 一、间质性肺疾病的概念 间质性肺疾病是以肺泡壁为主要病变所引起的异质性 疾病组成的疾病谱。其表现的临床特征、影像、肺功能等都 具有某些相似之处，发病机制、病理特征也具有某些共性特 作者单位：１１０００１沈阳，中国医科大学呼吸疾病研究所 ３ Ｌａｓｋｙ ＪＡ，Ｏｒｔｉｚ ＬＡ Ａｎｔｉｉｆｂｒｏｔｉｃ ｔｈｅｒａｐｙ ｆｏｒ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｎｌｅｎｔ ｏｆ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｆｉｂｒｏｓｉｓ．Ａｎｌ Ｊ Ｍｅｄ ｓｃｉ，２ｏｏ１，３２２：２ｌ３ ２２１ ４ Ｓｕｇａ Ｍ，ｌｙｏｎａｇａ Ｋ，Ｏｋａｍｏｔｏ Ｔ，ｅｔ ａｌ Ｅｌｅｘａｔｉｏｎ ｏｆ ｍａｔｒｉｘ ｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｉｎ ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌ ｐｎｅｕｍｏｎｉａｓ．Ａｍ Ｊ Ｒｅｓｐｉｒ Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ，２０００，１６２：１９４９—１９５６ ５ Ｒａｍｏｓ Ｃ，Ｍｏｎｔａｎｏ Ｍ，Ｇａｒｃｉａ．Ａｌｖａｒｅｚ Ｊ，ｅｔ ａｌ Ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｓ ｆｒｏｍ ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｆｉｂｒｏｓｉｓ ａｎｄ ｎｏｒｍａｌ ｌｕｎｇｓ ｄｉｆｆｅｒ ｉｎ ｇｒｏｗｔｈ ｒａｔｅ， ａｐｏｐｔｏｓｌｓ，ａｎｄ ｔｉｓｓｕｅ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ ｏｆ ｍｅｔａ／ｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ Ａｍ Ｊ Ｒｅｓｐｉｒ Ｃｅｌｌ Ｍｏｌ Ｂｉｏ］，２００１，２４：５９１・５９８， ６ Ｓｅｈｇａｌ Ｉ．Ｔｈｏｍｐｓｏｎ ＴＣ．Ｎｏｖｅｌ Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｔ￣１３ｅ Ｉ、＿ｃｏｌｌａｇｅｎａｓｅ ＭＭＰ９ ａｎｄ ＭＭＰ２ ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ ｂｙ＂ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ－８ｌ ｉｎ ｈｕｍａｎ ｐｒｏｓｔａｔｅ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌ ｌｉｎｅｓ．Ｍｏｌ Ｂｉｏｌ Ｃｅｌｌ，１９９９，ｌ０：４０７．４１６ ７韩照升，徐军，钟南山．人支气管上皮细胞表达ＭＭＰ一９的体外实 验研究．中华结核和呼吸杂志，２０００，２３：７４７． ８ Ｈｏ｜ｇａｔｅ ＳＴ．Ｄａｖｉｅｓ ＤＥ，Ｌａｃｋｉｅ ＰＭ，ｅｔ ａＩ．Ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ—ｍｅｓｅｎｃｈｖｍａｌ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ ｉｎ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ａｓｔｈｍａ Ｊ Ａｌｌｅｒｇｙ＂Ｃｌｉｎ ｌｍｍｕｎｏｌ， ２０００，】０５：１９３—２０４ （收稿日期：２００２．叭一２９） （本文编辑：韩锟） 点。这里所指出ＩＬＤ的间质，并非仅指单纯肺的问质本身而 言，还要包含肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等的实质。曾经 有学者指出ＩＬＤ实际上称为“弥漫性实质性肺疾病（ｄｉｆｕｓｅ ｐａｒｅｎｃｈｙｍａｌ ｌｕｎｇ ｄｉｓｅａｓｅ，ＤＰＬＤ）”更为恰当。它的病变部位不 仅限于肺泡壁也可以波及细支气管领域。由于细支气管领 域和肺泡壁纤维化使肺的顺应性降低导致肺容量的减少和 性的通气障碍。此外，细支气管的炎变以及肺小血管的 闭塞引起通气血流比例的失调和弥散能力的降低，最终发生 低氧血症及呼吸衰竭。 二、间质性肺疾病的分类 基于上述ＩＬＤ的概念，可将ＩＬＤ分类为病因明确和未明 的ＩＬＤ如表ｌ，２所示疾病。此外尚有与各器官、脏器相关疾 病的肺间质损害如归类至ＩＬＤ范围，那么ＩＬＤ可多达２００余 种。 ＩＬＤ的分类目前尚无统一的标准，上述的ＩＬＤ分类的含 义只是能提供临床实践中当获得ＩＬＤ的临床特征时，它有助 于对ＩＬＤ临床诊断思维起到提示作用。 三、特发性肺纤维化的分类 从表２所示的原发性肺疾病的ＩＬＤ中的特发性肺纤维 化（ＩＰＦ）的分类，在此需要着重说明ＩＰＦ的分类的变迁情况。 这恰恰是反映了对ＩＰＦ的认识上的变化。历来对ＩＰＦ分类的 不同理解在很长时期造成临床诊治上无所适从。 现通过列出不同的时期诠注的ＩＰＦ分类（表３）解释对 ＩＰＦ的新的理解Ｌ３－４ 。 维普资讯 http://www.cqvip.com 主堡 筮 ０ 盘查 ９月第２５卷第９期 Ｃｈｉｎ Ｊ Ｔｕｂｅｒｃ Ｒｅｓｐｉｒ Ｄｉｓ，Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ ２００２，Ｖ０１ ２５，Ｎ０．９ ５ｌ７ 表１ 病因明确的ＩＬＤ 职业／环境相关的ＩＬＤ 无机粉尘（矽肺、石棉肺、煤工尘肺及慢性铍肺等） 有机粉尘／外源性过敏性肺泡炎、空调一湿化器肺等、有害气体／ 烟雾（二氧化硫、氮氧化物、金属氧化物、硬质合金熔炼烟雾、 烃化氧化物、二异氰甲苯和热原树脂等） 药物／治疗相关的ＩＬＤ 发性肺纤维化（ＩＰＦ）的典型病理表型。ＡＴＳ—ＥＲＳ分类中以 “ＩＰＦ／ＵＩＰ”的组合命名强调了临床实践中两者实际的意义。 ＡＴＳ／ＥＲＳ分类也可以说理顺了ＩＰＦ／ＵＩＰ间的既往观念上的 混乱情况。 表２ 病因未明的ＩＬＤ 原发性肺疾病的ＩＬＤ 抗肿瘤药物（博莱霉素、丝裂霉素、白消安、甲氨蝶呤等） 抗生紊及化学药物相关的ＩＬＤ（呋喃妥因、柳氮磺胺吡啶等） 心血管药物（胺碘酮、肼屈嗪等） 口服避孕药物 违禁药物（海洛因、阿片） 非甾体类抗炎制剂 特发性问质性肺炎（ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌ ｐｎｅｕｍｏｎｉａ） 特发性肺纤维化／普通型问质性肺炎（ＩＰＦ／ＵＩＰ） 急性间质性肺炎（ＡＩＰ） 特发性非特异性间质性肺炎（ＩＮＳＩＰ） 特发性脱屑型间质性肺炎／呼吸性细支气管炎间质性肺病 （ＤＩＰ／ＲＢＩＬＤ） 口服降糖药物 抗痉挛药（苯妥英钠、卡马西平） 高浓度氧疗 闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（ＢＯＯＰ） 结节病 肺淋巴管平滑肌瘤病（ＬＡＭ） 放射线照射 误服百草枯 胶原血管病相关的ＩＬＤ 类风湿性关节炎（ＲＡ）、进行性全身性硬化症（ＰＳＳ）、系统性 红斑狼疮（ＳＬＥ）、多发性肌炎／皮肌炎（ＰＭ／ＤＭ）、干燥综合 征（Ｓｉ６ｇｒｅｎ综合征）、混合性结缔组织病（ＭＣＴＤ）、强直性脊 椎炎（ＡＳ） 肺血管炎相关的ＩＬＤ Ｗｅｇｅｎｅｒ肉芽肿 Ｃｈｕｒｇ—Ｓｔｒａｕｓｓ综合征 显微镜下多血管炎（ＭＰＡ） 其它（青霉胺、秋水仙碱、金制剂、三环类抗抑郁药、美沙酮、 中药柴胡） 肺感染相关的ＩＬＤ 血行播散性肺结核 卡氏肺囊虫病 病毒性肺炎 慢性心脏疾病相关的ＩＬＤ 左心室功能不全 左至右异常分流 ＡＲＤＳ恢复期 癌性淋巴管炎 慢性肾功能不全相关的ＩＬＤ 移植物排斥反应相关的ＩＬＤ 坏死性结节样肉芽肿病（ＮＳＧ） 淋巴细胞增殖性疾病相关的ＩＬＤ 淋巴细胞间质性肺炎（ＬＩＰ） 淋巴瘤样肉芽肿 遗传性疾病相关的ＩＬＤ 家族性肺纤维化 结节性硬化病 神经纤维瘤病 Ｈｅｒｍａｎｓｋｙ—Ｐｕｄｌａｋ综合征 Ｎｉｅｍａｎ—Ｐｉｃｋ病 上述分类都是以病理学为基础所构成。１９６８年Ｌｉｅｂｏｗ 分类当时因ＩＬＤ的概念尚未形成，而未能注意ｌ临床资料的分 析，是以弥漫性间质性肺炎提出了５种经典的病理组织学分 类。而今，经对ＩＬＤ的ｌ临床研究已将Ｌｉｅｂｏｗ分类做了修正， 已明确的提出它的临床归宿。Ｌｉｅｂｏｗ最早提出了普通型间 质性肺炎（ＵＩＰ），作为代表有普遍意义的间质性肺病变的病 理特点。１９９８年Ｋａｔｚｅｎｓｔｅｉｎ和Ｍｙｅｒｓ在分类中均已认同了 ＵＩＰ的病理特点和临床意义【 。他们提出了ＵＩＰ即为ｌ临床特 Ｇａｕｃｈｅｒ病 Ｗｅｂｅｒ．Ｃｈｒｉｓｔｉａｎ病 其它ＩＬ１） 免疫母细胞性淋巴结病 支气管中心性肉芽肿 Ｌａｎｇｅｒｈａｎｓ组织细胞增生症（ＬＧＨ） 淀粉样变性 表３ ＩＰＦ不同时期的分类 注： Ｌｉ Ｉ）ｏ 是以“１９质性肺炎提出的分类”； ＡＴＳ—Ｅｌｌｓ会议提出的分类已将ＩＰＦ冠以特发性间质性肺炎（ＩＩＰ）新的用语； 此分类是以病 理组织学和临床为基础，又将ＣＯＰ、ＤＩＰ、ＨＰ纳入其中 维普资讯 http://www.cqvip.com ５ｌ８ １ 堕篮 垒查 至！旦笙 鲞笙！塑 ！ ｒｃ Ｒｅｓｐｉｒ Ｄｉｓ，Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ ２００２，Ｖｏｌ ２５，Ｎｏ．９ 对脱屑型间质性肺炎（ＤＩＰ）的认识，既往长期争议颇多。 曾被认为ＤＩＰ是ＩＰＦ尚未形成肺纤维化的早期病理组织所 见，ＵＩＰ来源于ＤＩＰ。之后，研究表明两者的病理靶位的解剖 位置显然是不同的，ＵＩＰ是以肺泡腔内病变为主而ＤＩＰ是以 细支气管周围气腔巨噬细胞（ＡＭ）聚集更为明显。从病变的 分布上ＤＩＰ是均匀一致而ＵＩＰ的病变的分布上是多样性改 变，两者有鲜明的不同。此外，ＤＩＰ的蜂窝肺病变轻微。两 者间并无共同性病理表现。现已认为ＤＩＰ并非是由肺泡上 皮细胞剥脱所致。所谓“脱屑型”委实是错误的。Ｋａｔｚｅｎｓｔｅｉｎ 分类和ＡＴＳ—ＥＲＳ分类中已将ＤＩＰ与呼吸性细支气管炎间质 性肺炎作为同一疾病所表现的不同结果。因为两者均以吸 烟者占绝对性的发病率（将近９０％）两者的病理靶位均在细 支气管及其周围气腔病变，而病变的细胞学也大致相同。当 今ＤＩＰ／ＲＢＩＬＤ已被多数临床所认同。 Ｌｉｅｂｏｗ分类的ＬＩＰ和ＧＩＰ现已剔除ＩＰＦ分类之外，ＬＩＰ已 明确证实为低恶性度淋巴细胞增生疾病的前期表现。ＧＩＰ 被证实吸人超硬质合金熔炼烟雾所致之职业性肺病——超 硬质合金肺。 Ｋａｔｚｅｎｓｔｅｉｎ分类和ＡＴＳ—ＥＲＳ分类分别以非特异性间质性 肺炎（ＮＳＩＰ）和特发性非特异性间质性肺炎（ＩＮＳＩＰ）命名纳入 ＩＰＦ的分类之中。早在１９９１年Ｃｏｌｂｖ等ｌ６一提出了从病理组织 学不能认定为弥漫性肺泡损伤（ＤＡＤ）、ＢＯＯＰ、ＵＩＰ、ＤＩＰ的一 组从活检得到病例。Ｃｏｌｂｙ以“不能分类的间质性肺炎” （ｎｏｎｃｌａｓｓｉｉｆｅｄ ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌ ｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ＮＣＩＰ）作为新的病理学命 名。１９９９年Ｋａｔｚｅｎｓｔｅｉｎ从临床证实了此类疾病的存在而提 出了必须排除如前述的各类ＩＰＦ病理改变才能确定ＮＣＩＰ。 然而，早已在艾滋病引起相关肺部感染的总称谓为ＮＣＩＰ，为 避免与之混淆以ＮＳＩＰ病名在他的ＩＰＦ分类中正式提出。并 指出ＮＳＩＰ是一预后良好，可以获得缓解或治愈的ＩＬＤ。本病 包括特发性和胶原性疾病所致的两种类型。ＡＴＳ—ＥＲＳ分类 中仅将特发性ＮＩＳＰ归于ＩＰＦ分类之中。ＮＳＩＰ由于其病理组 织学不同于ＵＩＰ的纤维化的形态和细胞学病变的多样性而 ＮＳＩＰ的病理时相及发生病变不同部位的一致性是ＮＳＩＰ的特 点，但是对本病的诊断仍需慎重，只能以除外各类ＩＬＤ（特别 是ＵＩＰ、ＤＩＰ、ＢＯＯＰ）诊断方能确立。近来又有人提出将ＮＳＩＰ 从Ｉ临床一病理特点提出细胞性和纤维性两类型的ＮＳＩＰ引起了 注意，也着重提出现已被ＩＰＦ分类剔除的ＢＯＯＰ与ＮＳＩＰ在临 床一病理的鉴别十分困难，而且两者均对皮质激素治疗有良好 的反应。对于ＮＳＩＰ尚需以大样本的随机对照性Ｉ临床试验（观 察）从循证医学角度深入研究以资确立它的诊治妥当性。 １９８６年Ｋａｔｚｅｎｓｔｅｉｎ等 以急性间质性肺炎（ａｃｕｔｅ ｉｎｔｅｍｔｉｔｉａｌ ｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ＡＩＰ）病名报道了８例肺活检的临床病 例。随后世界各地（含我国）均有个案或为数不多的积累病 案报告。ＡＩＰ无可争议地已纳入Ｋａｔｚｅｎｓｔｅｉｎ和ＡＴＳ－ＥＲＳ的分 类之中。ＡＩＰ亦很恰当的被描述为不明原因的急性呼吸窘 迫综台征（ＡＲＤＳ）。 在１９７０年Ｋａｔｚｅｎｓｔｅｉｎ曾提倡用弥漫性肺 泡损伤（ｄｉｆｕｓｅ ａｌｖｅｏｌａｒ ｄａｍａｇｅ，ＤＡＤ）一词来描述ＡＲＤＳ、氧中毒、 外伤和脓毒血症等出现肺部损伤的病理特点。ＤＡＤ所指出的 病理过程为：（１）早期的渗出改变；（２）修复及机化的增殖性改 变；（３）晚期的瘢痕化。Ｋａｔｚｅｎｓｔｅｉｎ就是在认识ＤＡＤ后报道了 ＡｌＰ。一言以蔽之，ｌＡＰ即为原因未清楚的ＤＡＤ。 临床ＡＩＰ的问世对曾经以急进性问质肺纤维化命名的 Ｈａｍｍａｎ—Ｒｉｃｈ综合征的其中部分病例就是临床一病理所见的 ＡＩＰ。因此，Ｈａｍｍａｎ—Ｒｉｃｈ综合征病名已不复存在。 关于以病理特点为基础的ＤＡＤ—ＡＩＰ的概念势必要涉及 对ＩＰＦ／ＵＩＰ的进一步认识。既往曾认为ＵＩＰ存在着急性的发 病和急性恶化过程，这两种情况现已明确指出它是ＤＡＤ病 理特点而并非ＵＩＰ病理发展的过程。两者的差异在于ＡＩＰ 不同于ＵＩＰ的肺实质斑状损伤而是弥漫性的渗出改变，并且 出现严重的肺泡透明膜变，这在ＵＩＰ是不存在的。即使是 ＵＩＰ急性恶化也同样存在ＤＡＤ病理的特点。因此，当前已认 识到ＩＰＦ／ＵＩＰ并不存在急性发病过程，ＵＩＰ的急性恶化亦可 认为伴发了ＤＡＤ—ＡＩＰ。这在ＩＰＦ／ＵＩＰ的诊治上颇为重要。 长期以来，临床对于ＩＰＦ概念上的认识随着时间的推移 发生了变化。自从Ｌｉｅｂｏｗ（１９６８年）分类以来，曾把５种间质 性肺疾病均总称为“ＩＰＦ”。经过２０年来对于ＩＬＤ的深入研 究，除了ＬＩＰ、ＧＩＰ外对于ＤＩＰ及ＢＩＰ也有了以ＡＴＳ－ＥＲＳ分类 的新的含义修饰。就此，实质上对于ＩＰＦ派生的ＮＳＩＰ、ＤＩＰ／ ＲＢＩＬＤ以及ＡｌＰ被认定为的ＩＬＤ。２Ｏ００年ＡＴＳ—ＥＲＳ的分类 理Ｊ顷了多年来困惑临床对于ＩＰＦ的诊断上无所遵循的混乱局 面。为了再度避免由既往ＩＰＦ造成的混乱，２Ｏ００年ＡＴＳ—ＥＲＳ的 肺纤维化共识研讨会中已将ＩＰＦ分类中的４种疾病统称为特发 性间质性肺炎（ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ ｉｎｔｅｒｓｔｉｉｔａｌ ｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ＩＩＰ）。 时隔两年，２００２年ＡＴＳ－ＥＲＳ又共同修正了ＩＩＰ的分类， 如表３所示，又将ＤＩＰ、ＬＩＰ和属于ＩＰＦ而争论不休的与特发 性闭塞性细支气管炎并机化性肺炎（ＢＯＯＰ）等同的特发性机 化性肺炎（ｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃ ｏｒｇａｎｉｚｉｎｇ ｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ＣＯＰ）也纳入新的 分类之中。对此新的分类，我认为两年之内ＡＴＳ－ＥＲＳ曾两度 对ＩＩＰ分类做了反复的修订，这足以说明对ＩＩＰ分类的成熟 性和妥当性还是不够满意的（表３）。另外，由于ＮＳＩＰ和 ＲＢＩＬＤ都是近１０年来新命名的疾病也有待进一步的研究确 立它的诊断地位。 在此，本文将ＩＩＰ分类的各类疾病的病理诊断、临床经过、 对皮质激素治疗反应及预后作一简要比较（表４）作为结语。 表４ ＩＩＰ分类疾病的比较 Ｉ临床诊断 Ｉ临床经过 病理诊断 露雾整 预后 ＡＩＰ 急性 ＤＡｏ、机化 不好 塞 ＮＳＩＰ 亚急性 或慢性 ＮＳＩＰ 好 完全恢复 维普资讯 http://www.cqvip.com 主堡笙 塑 堡墨查 生！旦筮 鲞筮！塑 ！ ！ｓｐｉ！ ｓ，Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ ２００２，Ｖｏｌ ２５，Ｎｏ．９ ５ｌ９ ＤＩＰ／ＲＢＩＬＤ釜笔茬 Ｄ－Ｐ 好 鐾簇菱完 ｄｉｒｅｃｔｏｒｓ，Ｊｕｌｙ １９９９ ａｎｄ ｂｙ ｔｈｅ ＥＲＳ ｅｘｅｃｕｔｉｖｅ ｃｏｍｍｉｔｔｅｅ，Ｏｃｔｏｂｅｒ １９９９． Ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｆｉｂｒｏｓｉｓ：ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ －Ｐｒ ｕ－Ｐ 程慧 急 机化 ＤＡＤ、 不好 难恢复 菱甚 参 考 文 献 １ Ｌｉｅｂｏｗ ＡＡ．Ｎｅｗ ｃｏｎｃｅｐｔｓ ａｎｄ ｅｎｔｉｔｉｅｓ ｉｎ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ．Ｍｏｎｏｇｒ Ｐａ山ｏ１．１９６８．８：３３２－３６５． ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ ｓｔａｔｅｍｅｎｔ．Ａｍ Ｊ Ｒｅｓｐｉｒ Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ，２０００．１６１：６４６．６６４． ５ Ｋａｔｚｅｎｓｔｅｉｎ ＡＬ，Ｍｙｅｒｓ儿．Ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｆｉｂｒｏｓｉｓ．ｃｌｉｎｉｃａｌ ｅｌｒｅｖａｎｃｅ ｏｆ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ ｃｌａｓｓｉｉｃａｔｆｉｏｎ．Ａｍ Ｊ Ｒｅｓｐｉｒ Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ，１９９８， １５７：１３０１．１３１５． ６ Ｃｏｌｂｙ ＴＶ，Ｌｏｍｂａｒｄ Ｃ，Ｙｏｕｓｅｍ ＳＡ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉｌ ｄｉａｓｅａｓｅ ｉｎ：ａｔｌａｓ ｏｆ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ＳＵｒｉｃａｇｌ ｐａｔｈｏｌｏｇｙ．Ｐｈｉｌａｄｅｌｐｈｉａ：ＷＢ Ｓａｕｎｄｅｒｓ Ｃｏ，１９９１． ２２７．３０６． ２工藤翔二．特我性嗣赏性肺炎 概念匕分燎圣幻 弓最近 勤 向．日本胸部畴床，２００１，６０：４８７．４９４． ３ ＡＴＳ／ＥＲＳ ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ ｍｕｈｉｄｉｓｃｉｐｌｉｎａｒｙ ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ ｃｌａｓｓｉｉｃａｔｉｆｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ７ Ｋａｔｚｅｎｓｔｅｉｎ ＡＬ，Ｍｙｅｒｓ儿，Ｍａｚｕｒ ＭＴ．Ａｃｕｔｅ ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉｌ ｐｎｅｕｍｏｎｉａａ：ａ ｃｌｉｎｉｃ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ ｕｈｒｓｔａｒｕｃｔｕｒｌ，ａｎｄ ａａｌｌ ｋｉｎｅｔｉｃ ｓｔｕｄｙ．Ａｍ Ｊ Ｓｕｒｇ Ｐａｔｈｏｌ，１９８６，１０：２５６．２６７． ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉｌ ｐｎｅｕｍｏｎｉａａ．Ａｍ Ｊ Ｒｅｓｐｉｒ Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ．２００２， １６５：２７７．３０４． （收稿日期：２００２４）４４）４） ４ Ｔｈｉｓ ｉｏｉｎｔ ｓｔａｔｅｍｅｎｔ ｏｆｔｈｅ ＡＴＳ，ａｎｄｔｈｅ ＥＲＳ ｗａｓ ａｄａｐｔｅｄ ｂｙｔｈｅ Ａ１’ｓ ０ｆ （本文编辑：韩锟） ．论著摘要． ＣＡ。 检测对活动性肺结核判定及疗效评估作用的研究 郭悦鹏 刘素芬 于维霞 杜鹃 有关肺结核患者血清ＣＡ．２５测定的病例对照研究报告甚 少。本研究旨在通过对活动性及非活动性肺结核患者血清 活动性肺结核组治疗前及治疗后第２、４、６个月分别检测 ＣＡ 结果为（１０７±８７）ｋＵ／Ｌ、（３８±３２）ｋＵ／Ｌ、（１８±１３）ｋＵ／Ｌ、 中ＣＡ．２５的检测，进一步探讨ＣＡ１２５测定在活动性肺结核的判 定及治疗效果评估中的价值。 对象与方法 收集我院１９９８年８月至２００１年８月门诊 （１３±８）ｋＵ／Ｌ。与治疗前比较，治疗后各期检测的ＣＡ１２５水 平明显降低（Ｐ＜０．０１），且呈递减趋势。治疗６个月所测 ｃＡ 水平与非活动性肺结核比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。 将ＣＡ ３１ ｋＵ／Ｌ作为临界值，其诊断活动性肺结核的敏感性 及特异性分别为９８％和１００％。 表１ 各组血清ＣＡｌ２５测定结果（ｉ±ｓ） 及住院患者６０例，非医疗职业健康体检者３０人，分为三组： （１）活动性肺结核组：为新近确诊的初治活动性肺结核３０ 例（女１０例，男２０例，年龄１９～６１岁，平均３１岁）。所有患 者均依据３次痰涂片抗酸染色阳性，一次痰结核分支杆菌培 养阳性确诊。（２）非活动性肺结核组：为３０例非活动性肺结 核患者（女１０例，男２０例，年龄２８～５６岁，平均３４岁），所有 患者既往有肺结核病史，曾依据结核分支杆菌培养阳性确 诊，经正规化疗痊愈，近６个月，每月１次ｘ线检查（胸透或 胸片），病灶稳定无变化，每月１次痰涂片抗酸染色均阴性。 （３）正常对照组：为门诊健康体检者３０人（女１０人，男２０ 人，年龄１９～６８岁，平均３６岁），无结核病史及结核病密切 讨论 ＣＡ 为体腔上皮细胞表达的一种糖类蛋白。通 过对正常人支气管粘膜上皮及间皮组织细胞免疫组化染色 接触史，无其它潜在疾病。各组的年龄及性别差异无显著 性。 及免疫过氧化物酶染色证实ｃＡ， 存在于上皮细胞内，当这 些细胞被肿瘤或炎症等病理因素激活可分泌ＣＡ．２５，因而血 液或体液中ＣＡ 水平可升高。本研究显示，３０例活动性肺 结核患者血清ＣＡ．２５水平显著高于非活动性肺结核及正常对 照组，治疗后动态检测呈逐渐下降趋势，治疗６个月后血清 ＣＡ 水平与非活动性结核患者比较差异无显著性。若将 ＣＡ ３１ ｋＵ／Ｌ作为临界值，其诊断活动性肺结核的敏感性及 特异性分别为９８％和１００％。因此，我们认为，ＣＡｌ２５检测在 活动性肺结核尤其在菌阴肺结核的诊断中具有较高价值。 在治疗后动态检测活动性肺结核患者ＣＡ ２５水平，对评估化 采用美国亚培公司提供的ＣＡ．２５化学发光试剂盒及 ＡＸＳＹＭ型化学发光仪。抽取空腹肘正中静脉血３ ｍｌ，室温 放置２０～３０ ｍｉｎ后离心１０ ｍｉｎ，取血清１５０ 上机检测，３０ ｍｉｎ出结果。数据用ｉ±ｓ表示，３组比较应用单因素方差分 析加Ｑ检验，Ｐ＜０．０５为差异有显著性。 结果 （１）各组血清ＣＡ．２５测定结果见表１。活动性肺结 核组ｃＡ 水平明显高于其它两组（Ｐ＜０．０１）。非活动性肺 结核组与正常对照组比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。（２） 疗方案的疗效具有较大意义。血清ＣＡ．２５测定方法简便、速 作者单位：４５３１００河南卫辉．新乡医学院第一附属医院呼吸内科 度快、特异性强，在临床判定活动性肺结核及评估疗效方面
