ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｃｙｔｏｋｉｎｅ ｐａｔｈｗａｙｓ ｆｏｒ ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ ｉｎ ｒｙ ｂｉｌｉａｒｙ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２０１２，５５（３）：８４６—８５５ ｍｕｒｉｎｅ ｍａｒｙ ｂｉｌｉａ ｒｙ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］ＰＬｏＳ Ｏｎｅ，２０１３，８（９ｌ： ｅ７４２２５． ［３９］ ＬＬＥＯ Ａ，ＬＩＡＯ Ｊ，ｌＮＶＥＲＮＩＺＺ１ Ｐ，ｅｔ ａｌ Ｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎ Ｍ ｌｅｖｅｌｓ ｉｎｖｅｒｓｅｌｙ ｃｏｒｒｅｌａｔｅ ｗｉｔｈ ＣＤ４０ ｌｉｇａｎｄ ｐｒｏｍｏｔｅｒ ｍｅｔｈｙｌａ— ＯＳ Ｇ，ＤＲＹＧｌＡＮＮＡＫＩＳ Ｉ。ｅｔ ａＩ．Ｃ×－ ［３２］ ＭＡＮ０ＵＳ０Ｕ Ｐ。ＫＯＬＩＣＲ３ ａｘｉｓ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｐｒｉｍａ ｒｙ ｂｉｌｉａ ｒｙ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ：ａ ｐｏｓｓｉｂｌｅ ｔｉｏｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｐｒｉｍａｒｙ ｂｉｌｉａｒｙ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ， ２０１２，５５（１）：１ ５３—１６Ｏ ｎｏｖｅｌ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｕｒｓｏｄｅｏｘｙｃｈｏｌｊｃ ａｃｉｄ［Ｊ］． ［４０］ ＫＵＩＰＥＲ ＥＭ，ＨＡＮＳＥＮ ＢＥ，ＬＥＳＴＥＲＨＵｌＳ Ｗ，ｅｔ ａｌ Ｔｈｅ ｌｏｎｇ— ｔｅｒｍ ｅｆｔｅｃｔ ｏｆ ｕｒｓｏｄｅｏｘｙｃｈｏｌｉｃ ａｃｉｄ ｏｎ ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ ｌｉｖｅｒ ｐａｒａｍｅ－ Ｃｌｉｎ Ｅｘｐ Ｉｍｍｕｎｏｌ，２０１３，１７２（１）：９—１５ Ｍ．ＭＩＹＡＫ０ＳＨｌ Ｍ，ＳＡＴ０ Ｙ。ｅｔ ａＩ．Ｃｈｅｍｏｋｉｎｅ— ［３３］ ＳＡＳＡＫＩｃｈｅｍｏｋｉｎｅ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ＣＣ１．２一ＣＣＲ２ ａｎｄ ＣＸ３ＣＬ１一ＣＸ３ＣＲ’ ａｘｉｓ ｍａｙ ｐｌａｙ ａ ｒｏｌｅ ｉｎ ｔｈｅ ａｇｇｒａｖａｔｅｄ ｉｎｆＩａｍｍａｔｉＯｎ ｉｎ ｐｒｉｍａｒｙ ｔｅｒｓ ｉｎ ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌｌｙ ｎｏｎ—ａｄｖａｎｃｅｄ ｐｒｉｍａｒｙ ｂｉｌｉａｒｙ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］ Ｃｌｉｎ Ｒｅｓ Ｈｅｐａｔｏｌ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１ １，３５（１）：２９—３３ ＫＵＣＨＩ Ｋ，ＨＳＵ Ｗ。ＨＯＳＯＹＡ Ｎ，ｅｔ ａＩ Ｕｒｓｏｄｅｏｘｙｃｈｏｌｉｃ ａｃｉｄ ［４１］ Ｋｌｒｅｄｕｃｅｓ ＣｐＧ—ｉｎｄｕｃｅｄ ＩｇＭ ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｐｒｉｍａｒｙ ｂｉｌｉａｒｙ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｄｉｇ Ｄｉｓ Ｓｃｉ，２０１４，５９（２）：３５８—３６４． ＭＯＤＡ Ｓ，ＨＡＲＡＤＡ Ｋ，ＮｌｌＲＯ Ｈ，ｅｔ ａｌ ＣＸ３ＣＬ１（ｆｒａｃｔａ— ［３４］ ＳＨｌＩｋｉｎｅ）：ａ ｓｉｇｎｐｏｓｔ ｆｏｒ ｂｉｌｉａｒｙ ｉｎｆＩａｍｍａｔｉｏｎ ｉｎ ｐｒｉｍａｒｙ ｂｉｌｉａｒｙ ｂｉｌｉａｒｙ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｌ Ｒｅｓ，２００９，３９（５）：４４８—４５４ ［４２］ ＢＥＮＩＡＳ ＰＣ，ＧＯＰＡＬ Ｋ，ＢＯＤＥＮＨＥｌＭＥＲ Ｈ Ｊ ｒ，ｅｔ ａＩ Ｈｅｐａｔｉｃ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｔｏｌｌ—ｌｉｋｅ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ ３，４，ａｎｄ ９ ｉｎ ｐｒｉｍａ ｒｙ ｂｉｌｉａｒ－ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２０１０，５１（２ Ｊ：５６７—５７５ Ｙ，ＧＡ０ Ｊ，ｅｔ ａｌ Ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ＣＸＣＲ３ ｉｎ ｔｈｅ ［３５］ ＺＨＡＮＧ Ｗ，ＦＥＩＹ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ａｎｄ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｃ［Ｊ］Ｃｌｉｎ Ｒｅｓ Ｈｅｐａｔｏｌ Ｇａｓ— ｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１２，３６（５）：４４８－４５４ ＧｌＴＡ Ｋ，ＩＴＯ Ｍ，ｅｔ ａｌ Ｈｅｐａｔｉｃ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ［４３］ ＷＡＮＧ ＡＰ，Ｍｌｉｎｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ｐｒｉｍａｒｙ ｂｉｌｉａｒｙ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］ Ｃｌｉｎ Ｄｅｖ ＩｍｍｕｎｏＩ， ２Ｏ１１．２０１１：５６４０６２ Ｌ，ＺＨＡＮＧ ＭＦ，ＷＡＮＧ ＢＭ，ｅｔ ａｌ Ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌ ｆｅａｔｕｒｅｓ ［３６］ ＿ｌａｎｄ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ ｏｆ ＥＲａ ａｎｄ ＴＧＦ——１３１ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｍｏｎｇ ｄｉｆ—－ ｔｏｌｌ—ｌｉｋｅ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ４ ｉｎ ｍａｒｙ ｂｉｌｉａｒｙ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｊ Ａｕｔｏｉｍ— ｍｕｎ，２００５，２５（１）：８５—９１ ｆｅｒｅｎｔ ｔｙｐｅｓ ｏｆ ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ ｌｉｖｅｒ ｄｉｓｅａｓｅｓ［Ｊ］ Ｗｏｒｌｄ Ｃｈｉｎ Ｊ ［４４］ ＭＯＲ ＪＴＡ Ｓ，ＪＯＳＨＩＴＡ Ｓ，ＵＭＥＭＵＲＡ Ｔ，ｅｔ ａｌ Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ａ— ｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｔｏｌｌ—ｌｉｋｅ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ４ ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍｓ ｉｎ Ｊａｐａｎｅｓｅ Ｄｉｇ，２０１ １，１９（５）：５１９—５２３（ｉｎ Ｃｈｉｎｅｓｅ】 李麟，章明放，王邦茂，等．不同类型自身免疫性肝病的组织 学特征及ＥＲｅ，ＴＧＦ一１３１表达的意义［Ｊ］世界华人消化杂 志，２０１１，１９（５）：５１９—５２３． ｐｒｉｍａ ｒｙ ｂｉｌｉａｒｙ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｈｕｍ ＩｍｍｕｎｏＩ，２０１３，７４（２）： ２１９—２２２ ［３７］ ＬＩＵ Ｂ．ＺＨＡＮＧ Ｘ，ＺＨＡＮＧ ＦＣ，ｅｔ ａｌ Ａｂｅｒｒａｎｔ ＴＧＦ—ｂｅｔａ１ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｓ ｔｏ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ｐｒｉｍａ ｒｙ ｂｉｌｉａｒｙ ｃｉｒ－ 引证本文：ＬＩ ＸＳ，ＺＥＮＧ Ｈ，ＷＡＮＧ ＸＢ Ｒｅｓｅａｒｃｈ ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｉｎ ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃａｌ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｆｏｒ ｐｒｉｍａｒｙ ｂｉｌｉａｒｙ ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｊ Ｃｌｉｎ Ｈｅｐａｔｏｌ，２０１ ５，３１（８）：１３６５—１３６８（ｉｎ Ｃｈｉｎｅｓｅ） ｒｈｏｓｉｓ ｉｎ ｍｕｒｉｎｅ ｍｏｄｅＩ［Ｊ］Ｗｏｒｌｄ Ｊ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ。２０１ ３，１ ９ （３５）：５８２８—５８３６ （ＡＨＡＳＨｌ Ｔ。ＭＩＵＲＡ Ｔ，ＮＡＫＡＭＵＲＡ Ｊ，ｅｔ ａｌ Ｐｌａｓｍａ ｃｅｌｌｓ ［３８］ ＴＡＩａｎｄ ｔｈｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｎｏｎｓｕｐｐｕｒａｔｉｖｅ ｄｅｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｃｈｏｌａｎｇｉｔｉｓ ｏｆ ｐｒｉｍａ一 李晓姝，曾辉，王宪波原发性胆汁性肝硬化的免疫发病机制 研究进展［Ｊ］临床肝胆病杂志，２０１５，３１（８）：１３６５—１３６８ （本文编辑：朱晶） ・国外期刊精品文章简介・ 索非布韦联合利巴韦林治疗基因２和３型的丙型肝炎过程中 炎症细胞因子／趋化因子的时间动力学 【据《Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ｝２０１５年７月报道】题：索非布韦联合利巴韦林治疗基因２和３型的丙型肝炎过程中炎症细胞因子／趋化因子 的时间动力学（作者Ｃａｒｌｉｎ ＡＦ等） 对ＨＣＶ感染患者的炎症细胞因子和趋化因子进行分析，增加对病毒一宿主相互作用的理解，并且确定治疗应答的预测因子。 很难解释干扰素（ＩＦＮ）治疗过程中免疫活化的生物标志物。无ＩＦＮ的直接作用的抗病毒药物方案目前用来治疗丙型肝炎具有优 越的疗效。为了观察治疗前、治疗期间和治疗后ＨＣＶ一宿主的相互作用，加州大学圣迭戈分校的Ｃａｒｌｉｎ等进行了一项病例对照研 究．该研究主要是连续检测１３１例应用索非布韦联合利巴韦林治疗的慢性ＨＣＶ患者血浆趋化因子ＩＰ一１０、ＭＣＰ一１、ＭＩＰ—ｌ１３和ＩＬ —ｌ８水平。利用基线因素的线性回归分析确定了Ａ 与治疗前ＩＰ一１０水平以及肝硬化与治疗前ＩＬ一１８之间强相关。结果显示 ＩＰ一１０、ＭＣＰ一１、ＭＩＰ—ｌ１３和ＩＬ一１８平均水平均下降，但在治疗晚期和停止治疗后显示了不同的动力学。在获得持续病毒学应答 （ＳＶＲ）的患者中治疗后的ＩＰ一１０和ＭＩＰ一１ｐ水平均显著升高。对所有患者进行回归分析显示，较高基线水平的ＭＩＰ一１与治疗 早期以及持续病毒学应答时ＭＩＰ一１１３微小的降低之间显著相关。早期较高的ＭＩＰ一１１３水平还与肝硬化患者亚群、基因３型感染 患者的ＳＶＲ显著相关，两个因素与治疗应答的下降相关。最终，作者认为ＩＰ一１０水平的变化可以反映ＨＣＶ ＲＮＡ，提示ＩＰ一１０是 特有的免疫病毒识别指标。ＭＩＰ一１１３在获得ＳＶＲ的基因２／３型患者中水平持续升高表明在索非布韦联合利巴韦林治疗的应答患 者中不同的免疫激活以及预测治疗应答的潜在作用。 （吉林大学第一医院肝病科胡月李婉玉报道）
