《药理学》复习题

1. 药物效应：指药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。

2. 兴奋：药物对机体的作用，凡能使机体生理生化功能加强的作用称为兴奋。 3. 抑制：药物对机体的作用，凡能引起功能活动减弱的作用称抑制。

4. 副作用：用药物治疗后出现的于治疗无关的不适反应称副作用或副反应。副作用一般都较轻微，是可逆性的功能变化。 5. 毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应称毒性反应。

6. 继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良后果称继发性反应，又称治疗矛盾。

7. 后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应成后遗效应。 8. 致畸作用：有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎，称为致畸作用。

9. 受体：是一类特异性介导细胞信号转导的功能蛋白质，存在于细胞膜或细胞内能与药物特异性结合，产生相应的药物效应；能识别周围环境中的某些微量化学物质首先与之

结合后，并通过中介的信息放大系统，如细胞内第二信使的放大，分化及整合功能，触发后续的生理反应或药理效应。

10. 配体：体内能与受体特异性结合的物质称为配体，也称第一信使。

11. 激动剂：也称完全激动剂，有很大的亲和力和内在活性，能与受体结合产生最大效应。

12. 拮抗剂：有亲和力，但无内在活性，与受体结合后非但不产生生物效应，反而使激动剂不能与受体结合发挥生物效应。

13. 量-效关系：在一定范围内，药物剂量的大小与血药浓度高低成正比，亦与药效的强弱有关，这种剂量与效应的关系称量-效关系。 14. 阈剂量：在量效关系的研究中，把能引起药理效应的最小剂量称最小有效量或阈剂量。 15. 治疗指数：半数致死量比半数有效量，可用来估计药物的安全性，比值越大越安全。 16. 安全范围：药物的最小有效量和最小中毒量之间的距离。

17. 简单扩散：又称脂溶扩散，脂溶性药物可溶于脂质而通过细胞膜。

18. 主动转运：又称逆流转运，是药物以载体及需要能量的跨膜运动，药物依赖于膜两侧的浓度差。

19. 滤过：又称水溶扩散，指直径小于膜孔的水溶性的极性或非极性药物，借膜两侧流体静压和渗透压差被水携带到低压侧的过程。 20. 易化扩散：又称载体转运，是通过膜上的某种特异性蛋白质——通透酶帮助扩散，但不需供应ATP。

21. 首关效应：指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而是进入体循环的药量减少，药效降低。 22. 灭活：由活性药物转化为无活性的代谢物。

23. 活化：由无活性或活性较低的药物转变为有活性或活性强的药物，称为活化。 24. 生物利用度：表示药物活性成分到达体内循环的程度和速度的一种度量。 25. 消除半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。

26. 耐受性：在连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，须加大剂量才能显效，称耐受性。 27. 抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低，称为抗药性活或耐药性。

28. 药物依赖性：是指某些麻醉药品或精神药品，直接作用于中枢神经系统，使之兴奋或抑制，连续使用能产生依赖性。 29. 协同作用：合并用药作用加强总称协同作用。

30. 增敏作用：是指一种药物可使组织或受体对另一种药物的敏感性增强，称为增敏作用。 31. 拮抗作用：合并用药效应减弱，两药合用的效应小于他们分别作用的总合，称为拮抗作用。

32. 化疗：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物（包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌）、寄生虫及自身内部的入侵者-恶性肿瘤细胞，消除

或缓解由它们所引起的疾病。

33. 抗菌谱：是指药物抑制或杀灭病原微生物的范围。

34. 交叉耐药性：是指致病微生物队某一抗菌药物产生耐药性后，对其他作用机制相似的抗菌药物也产生耐药性。

35. 二重感染：指长期使用广谱抗生素，可使敏感菌群受到抑制，而一些不敏感菌（如真菌等）乘机生长繁殖，产生新的感染的现象。（解释来源于“百度百科”）

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第二部分 选择题（单选+多选）答案题目已分离，答案在第6页。 第五章

1、合成多巴胺和去甲肾上腺素的始初原料是： A、谷氨酸 B、酪氨酸 C、蛋氨酸 D、赖氨酸 E、丝氨酸

2、乙酰胆碱作用的主要消除方式是： A、被单胺氧化酶所破坏 B、被磷酸二酯酶破坏 C、被胆碱酯酶破坏

D、被氧位甲基转移酶破坏 E、被神经末梢再摄取

3、去甲肾上腺素作用的主要消除方式是： A、被单胺氧化酶所破坏 B、被磷酸二酯酶破坏

第六章

1、激动外周M受体可引起： A、瞳孔散大 B、支气管松弛

C、皮肤粘膜血管舒张 D、睫状肌松弛 E、糖原分解

2、毛果芸香碱缩瞳是：

A、激动瞳孔扩大肌的α受体，使其收缩 B、激动瞳孔括约肌的M受体，使其收缩 C、阻断瞳孔扩大肌的α受体，使其收缩

第七章

1、阿托品抗休克的主要机制是： A、对抗迷走神经，使心跳加快 B、兴奋中枢神经，改善呼吸 C、舒张血管，改善微循环

D、扩张支气管，增加肺通气量 E、舒张冠状动脉及肾血管 2、M胆碱受体阻断药有： A、筒箭毒碱

第八章

1、激动外周β受体可引起：

A、心脏兴奋，收缩压下降，瞳孔缩小 B、支气管收缩，冠状血管舒张

C、心脏兴奋，支气管舒张，糖原分解 D、支气管收缩，糖原分解，瞳孔缩小

C、被胆碱酯酶破坏

D、被氧位甲基转移酶破坏 E、被神经末梢再摄取

4、外周肾上腺素能神经合成与释放的主要递质是：

A、肾上腺素 B、去甲肾上腺素 C、异丙肾上腺素 D、多巴胺 E、间羟胺

5、去甲肾上腺素释放至突触间隙，其作用消失主要原因是：

A、单胺氧化酶代谢 B、肾排出

C、神经末梢再摄取

D、阻断瞳孔括约肌的M受体，使其收缩 E、阻断瞳孔括约肌的M受体，使其松弛

3、有机磷酸酯类中毒者反复大剂量注射阿托品后，原中毒症状缓解或消失，但又出现兴奋、心悸、瞳孔扩大、视近物模糊、排尿困难等症状，此时应采用：

A、山莨菪碱对抗新出现的症状 B、毛果芸香碱对抗新出现的症状 C、东莨菪碱以缓解新出现的症状

D、继续应用阿托晶可缓解新出现症状

B、阿托品 C、哌仑西平 D、山莨菪碱 E、东莨菪碱

3、青光眼病人禁用的药物有：` A、山莨菪碱 B、琥珀胆碱 C、东莨菪碱

E、心脏兴奋，皮肤粘膜和内脏血管收缩

2、禁止用于皮下和肌肉注射的拟肾上腺素药物是：

A、肾上腺素 B、间羟胺

D、乙酰胆碱酯酶代谢

E、儿茶酚氧位甲基转移酶代谢

6、乙酰胆碱释放至突触间隙，其作用消失主要原因是：

A、单胺氧化酶代谢 B、肾排出

C、 神经末梢再摄取 D、乙酰胆碱酯酶代谢

E、儿茶酚氧位甲基转移酶代谢

7、外周胆碱能神经合成与释放的递质是： A、琥珀胆碱 B、氨甲胆碱 C、烟碱 D、乙酰胆碱 E、胆碱

E、持久抑制

4、毛果芸香碱可用于治疗： A、尿潴留 B、青光眼

C、虹膜睫状体炎 D、阿托品中毒 E、重症肌无力

5、新斯的明的禁忌证是： A、尿路梗阻 B、腹气胀

D、筒箭毒碱 E、后马托品

4、防治晕动病应选用： A、山莨菪碱 B、东莨菪碱 C、苯巴比妥 D、苯海拉明 E、阿托品

C、去甲肾上腺素 D、麻黄素

E、去氧肾上腺素

3、能促进神经末梢递质释放，对中枢有兴奋作用的拟肾上腺素药是：

8、去甲肾上腺素能神经兴奋可引起： A、心收缩力增强 B、支气管舒张

C、皮肤粘膜血管收缩 D、脂肪、糖原分解

E、瞳孔扩大肌收缩(扩瞳) 9、胆碱能神经兴奋可引起： A、心收缩力减弱 B、骨骼肌收缩

C、支气管胃肠道收缩 D、腺体分泌增多

E、瞳孔括约肌收缩(缩瞳)

C、机械性肠梗阻 D、支气管哮喘 E、青光眼

6、 用于解救有机磷酸酯类中毒的药物是：A、毛果芸香碱 B、新斯的明 C、碘解磷定 D、氯解磷定 E、阿托品

5、阿托品应用注意项是： A、青光眼禁用 B、心动过缓禁用 C、高热者禁用

D、用量随病因而异 E、前列腺肥大禁用

A、异丙肾上腺素

B、肾上腺素 C、多巴胺

D、麻黄碱 E、去甲肾上腺素

新 石皮 石卒 整理 第2页 4、具有舒张肾血管的拟肾上腺素药是： A、间羟胺 B、多巴胺

C、去甲肾上腺素 D、肾上腺素 E、麻黄碱

5、过量氯丙嗪引起的低血压，选用对症治疗药物是：

A、异丙肾上腺素 B、麻黄碱

C、肾上腺素 D、去甲肾上腺素 E、多巴胺

6、 微量肾上腺素与局麻药配伍目的主要是： A、防止过敏性休克 第九章

1、普萘洛尔没有下面哪一个作用： A、抑制心脏 B、减慢心率

C、减少心肌耗氧量 D、收缩血管

E、直接扩张血管产生降压作用

2、可翻转肾上腺素升压效应的药物是： A. N1受体阻断药 B、p受体阻断药

C、N2受体阻断药 D、M受体阻断药 E、α受体阻断药

第十二章

1、临床上最常用的镇静催眠药为 A、苯二氮卓类 B、巴比妥类 C、水合氯醛 D、甲丙氨酯 E、左匹克隆

2、苯二氮卓类临床上取代了巴比妥类传统镇静催眠药的主要原因是

A、苯二氮卓类对快波睡眠时间影响大 B、苯二氮卓类可引起麻醉

第十四章

1、氯丙嗪对哪些呕吐有效 A、癌症 B、放射病 C、晕动病

D、顽固性呃逆

B、中枢镇静作用

C、局部血管收缩，促进止血

D、延长局麻药作用时间及防止吸收中毒 E、防止出现低血压

7、异丙肾上腺素治疗哮喘剂量过大或过于频繁易出现的不良反应是： A、中枢兴奋症状 B、体位性低血压 C、舒张压升高

D、心悸或心动过速 E、急性肾功能衰竭

8、去甲肾上腺素作用最显著的组织器官是： A、眼睛 B、腺体

C、胃肠和膀胱平滑肌 3、下列属非竞争性α受体阻断药是： A. 新斯的明 B、酚妥拉明 C、酚苄明 D、甲氧明 E、妥拉苏林

4、下列属竞争性α受体阻断药是： A、间羟胺 B、酚妥拉明 C、酚苄明 D、甲氧明 E、新斯的明

C、苯二氮卓类小剂量即可产生催眠作用

D、苯二氮卓类有较好的抗焦虑、镇静作用,安全性好

E、 以上均可

3、巴比妥类药物的药理作用包括 A、镇静、催眠 B、抗惊厥、抗癫痫 C、中枢性肌肉松弛 D、静脉麻醉 E、麻醉前给药

E、胃肠炎

2、氯丙嗪的中枢药理作用包括 A、抗精神病 B、镇吐

C、降低血压

D、骨骼肌

E、皮肤、粘膜及腹腔内脏血管 9、抢救心跳骤停的主要药物是： A、麻黄碱 B、肾上腺素 C、多巴胺 D、间羟胺 E、苯茚胺

10、主要作用于α和β受体的拟肾上腺素药有： A、去甲肾上腺素 B、异丙肾上腺素 C、肾上腺素 D、麻黄碱 E、多巴胺

11、主要激动α受体药有：

5、β受体阻断药可引起： A、增加肾素分泌 B、增加糖原分解

C、增加心肌耗氧量 D房室传导加快

E、外周血管收缩和阻力增加 6、α受体阻断药有： A、妥拉苏林 B、酚妥拉明 C、新斯的明 D、酚苄明 E、哌唑嗪

4、地西泮可用于 A、麻醉前给药 B、诱导麻醉

C、焦虑症或焦虑性失眠 D、高热惊厥 E、癫痫持续状态

5、对镇静催眠药论述正确的是：

A、能引起近似生理性睡眠的药称催眠药 B、大剂量有抗精神病作用 C、能引起中枢神经系统轻度抑制，病人由兴奋、

D、降低体温

E、加强中枢抑制药的作用 3、氯丙嗪的锥体外系反应有 A、急性肌张力障碍 B、体位性低血压

A、肾上腺素 B、去甲肾上腺素 C、去氧肾上腺素 D、间羟胺 E、可乐定

12、麻黄碱与肾上腺素相比，前者的特点是： A、中枢兴奋较明显 B、可口服给药

C、扩张支气管作用强、快、短 D、扩张支气管作用温和而持久 E、反复应用易产生快速耐受性 E、可肌注或静脉滴注

7、抗肾上腺素的药物有： A、酚妥拉明 B、去甲肾上腺素 C、麻黄碱 D、沙丁胺醇 E、利血平

8、β受体阻断药的主要用途有： A、抗动脉粥样硬化 B、抗心律失常 C、抗心绞痛 D、抗高血压 E、抗休克

激动转为安静的药，又称催眠药

D、镇静药与催眠药物明显界限

E、同重要小剂量表现镇静，剂量加大可出现催眠作用

6、苯二氮卓类镇静催眠的机制是

A、在多水平上增强GABA神经的传递

B、通过细胞膜超极化增强GABA神经的效率 C、增强Cl-通道开放频率 D、延长Cl-通道开放时间 E、增强Cl-内流

C、静坐不能

D、帕金森综合症 E、迟发性运动障碍

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第三部分 填空题(10分) 第四部分 问答题

一.敌敌畏中毒，如何解救？

如系皮肤吸收，立即用肥皂水清洗皮肤以消除毒物，然后进行对症治疗。及早给予阿托品以解除M样症状，同时也能解除一部分中枢神经系统症状，以兴奋呼吸中枢，使昏迷病人苏醒，缓解危急。但N2受体激动出现的中毒症状，则必须与胆碱酯酶复活剂合用，使胆碱酯酶恢复活性，减少Ach含量，彻底消除病因与症状。 二.为什么肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药？

过敏性休克主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降,支气管痉挛及粘膜水肿出现呼吸困难.肾上腺素能激动α、β1和β2受体，收缩血管，兴奋心脏，升高血压。同时舒张支气管平滑肌，消除粘膜水肿，缓解呼吸困难，逆转病理过程，故能迅速解除休克症状。有药物（如青霉素、链霉素、普鲁卡因等）或异性蛋白（免疫血清等）引起的过敏性休克，肾上腺素是主要的选用药物。一般皮下或肌内注射，也可缓慢静滴。 三.碳酸锂抑制躁狂的机制。

治疗量的锂盐可以使狂躁患者言语恢复正常。能抑制脑内NA和DA释放并增加神经元再摄取，使间隙NA下降，由于NA减少，抑制脑中腺苷酸化酶的激活，使第二信使cAMP下降，产生抗狂躁作用。近来研究认为锂盐抑制肌醇磷酸酶，抑制三磷酸肌醇脱磷酸化生成肌醇，使磷脂酰肌醇4，5二磷酸含量减少，从而产生抗狂躁作用。 四.简述心率失常的机制。

1冲动形成异常-自律性增高当细胞动作电位的4相舒张期自动缓慢除极的去极化速率加快、阈电位水平下移或最大舒张电位水平上移事，膜电位与阈电位的差距减少，膜自动除极到阈电位的时间缩短，使自律性增高。如内源性或外源性儿茶酚胺增多，电解质紊乱，心肌缺血缺氧，药物中毒等均可使自律性增高，引起心律失常。

2.冲动传导异常-折返形成 当普肯野纤维分支发生病变，引起单向传导阻滞，冲动不能沿着病变蒲肯野纤维分支下传，只能有正常分支AC下传，经心室肌BC段传至AB分支，并能通过病变心肌组织逆行传播，折回到AC分支，然后冲动在次沿上述通路运行，形成折返激动，导致心律失常。单次折返引起一次早搏，多次折返可引起阵发性心动过速，颤动或扑动

五.钙拮抗药有哪些用途？

抗心律失常：Ca2+内流既是窦房结、房室结等慢反应细胞动作电位形成的原因，也是心肌快反应细胞动作电位2相缓慢除极的原因。维拉帕米能选择性阻滞心肌细胞膜Ca2+通道蛋白，抑制Ca2+内流，从而降低窦房结、房室结的自律性，减慢心律，又能延长APD和ERP，减慢房室传导速度，有利于消除折返。此外，还能减弱心肌收缩力，扩张血管，有缓和的降压作用。

抗心绞痛：钙拮抗剂的基本作用是抑制细胞外Ca2+内流，对血管而言，即松弛平滑肌细胞，舒血管而降压。其降压作用于剂量相关，不减少心输出量，不引起体位性低血压和水钠潴留。

六.β-内酰胺类产生耐药性的机制为何？同15题 七.硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。

松弛平滑肌，尤其对血管平滑肌作用明显。舒张全身动脉和静脉，而以舒张毛细血管后静脉作用最显著，对较远小动脉和交大冠状动脉也有明显舒张作用。舒张静脉血管作用的结果导致大量血液贮积于静脉贮血池，使回心血量减少，降低前负荷，降低心室舒张末压力和心室壁肌张力。舒张动脉血管的结果是降低外周阻力，减轻后负荷。降低心脏前后负荷的结果导致心肌好氧量明显减少。

八.强心苷治疗慢性心功能不全的药理基础。

1.加强心肌收缩能力 选择性作用于心脏，加强心肌收缩性，表现为心肌收缩时张力的提高和心肌缩短速率的提高。强心苷增强心肌收缩力的作用反射性降低交感神经张力，外周阻力下降，加上舒张期延长，回心血量增加，终致心输量增加。

2.减慢心率 强心苷加强心肌收缩力，增加心输出量，反射减弱或消失，交感神经张力降低，从而减慢心率。强心苷减慢心率的作用对心功能不全病人有利，心率减慢可以延长舒缓期，增加静脉回流，有利于提高心输出量，也可使心脏得到更充分休息和冠脉供血

3.对心肌电生理特性的影响 强心苷通过迷走神经加快心房肌细胞K+外流，使复极加速，有效不应期缩短。

4.对心电图的影响 治疗量强心苷对心肌生理的影响反映在心电图上，表现为T波幅度变小，甚至倒置，S-T段降低呈鱼钩状，P-R间期延长，Q-T间期缩短P-P间期延长 九.试比较肝素与香豆素抗凝血药的药理作用、作用机制、不良反应等的异同。

肝素药理作用机制：体内外均有迅速而强大的抗凝血作用。静注10min内血液凝固时间、凝血酶原时间均延长。其抗凝血作用主要通过激活抗凝血酶Ш(ATш)实现的。ATш的精氨酸反应部位与凝血因子的丝氨酸活性部位结合，生成无活性的ATш凝血因子复合物，使凝血因子受到抑制而产生抗凝作用。肝素含有大量负电荷，能与ATш分子上带正电荷的赖氨酸结合，使ATш分子构型发生变化，精氨酸活性部位被暴露，易与凝血因子中的丝氨酸结合，使凝血因子失活，抗凝作用加强。其后，肝素则从复合物中释出，与其他

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ATш分子再作用。

不良反应：毒性较低，过量易致出血。偶见过敏反应：发热、哮喘、荨麻疹、鼻炎、结膜炎。禁用肾功能不全严重高血压孕妇血友病患者等

香豆素 只能在体内发挥作用，竞争性抑制维生素K环氧化物还原酶，阻止其还原成氢醌型维生素K,妨碍维生素K的循环再利用而产生抗凝作用，起效慢，作用时间持久。 不良反应：过量易引起出血，症状与肝素类似，禁忌症同肝素。 十.铁制剂、叶酸、维生素B12治疗贫血的作用机制及其应用。

铁制剂——吸收至骨髓的的铁首先吸附在有核红细胞膜上，然后进入细胞内的线粒体与原卟啉结合形成血红素，再与珠蛋白结合形成血红蛋白而发挥作用。临床主要用于因月经过多，消化道溃疡痔疮等慢性失血性贫血，营养不良妊娠儿童生长期等引起的缺铁性贫血。

叶酸——被还原成N5甲酰四氢叶酸，四氢叶酸作为一炭基团转移酶的辅酶，传递一碳基团，形成嘌呤和嘧啶而合成核苷酸。包括胸腺嘧啶脱氧核苷酸的合成和某些氨基酸的互变。临床应用于各种原因所致的巨幼红细胞贫血。

B12——为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必须的辅酶，并参与体内多种生化反应，参与核酸和蛋白质的合成，促进THFA的循环利用，促进脂肪代谢中间产物甲基丙二酸转变为琥珀酸而参与三羧酸循环，保持鞘神经纤维功能的完整性。用于治疗恶性贫血和其他巨幼红细胞贫血，也用于神经炎神经萎缩神经痛白细胞减少症等 十一.奥美拉唑的作用机制：

奥美拉唑，又名洛赛克，是一种胃质子泵抑制药，口服后，可浓集于壁细胞分泌小管周围，转变为有活性的次磺酰胺衍生物。其硫原子与氢离子，钙离子—ATP酶上的巯基结合，使氢离子泵失活，减少胃酸分泌。本药还能增加胃粘膜血流量，有利于溃疡病的治疗。 十二.抗消化性溃疡药分类，并举例：

抗酸药，氢氧化铝；胃酸分泌抑制药，奥美拉唑、丙谷胺、哌仑西平；粘膜保护药，掬橼酸铋钾、铝碳酸镁；抗幽门螺杆菌药，甲硝唑、四环素、克拉霉素。 十三.抗菌药物的作用机制有哪些：

抑制细菌细胞壁合成；影响细胞膜通透性；抑制蛋白质合成；抑制核酸代谢；影响叶酸代谢。 十四.细菌的耐药性是怎样产生的：

产生了灭活酶；变了药物靶位结构；降低胞浆膜通透性；改变代谢途径；主动转运泵作用 十五.β-内酰胺类产生耐药性的机制为何：

细菌对β-内酰胺类抗生素耐药机制可概括为：①细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活；②对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解，而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位(PBPs)发生抗菌作用。此种β-内酰胺酶的非水解机制又称为“牵制机制”。③PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低、PBPs增多或产生新的PBPs均可使抗生素失去抗菌作用。④细菌的细胞壁或外膜的通透性改变，使抗生素不能或很少进入细菌体内到达作用靶位。革兰阴性菌的外膜是限制β-内酰胺类抗生素透入菌体的第一道屏障。⑤由于细菌缺少自溶酶而出现细菌对抗生素的耐药性，即抗生素具有正常的抑菌作用，但杀菌作用差。 十六.β-内酰胺类杀菌的机制为何：

抑制了细菌细胞壁的合成，β-内酰胺类能与细菌胞质膜上的PBP结合，PBPs是细菌细胞壁合成过程中不可缺少的、具有酶活性、在细菌生长繁殖过程中起重要作用的蛋白质。 其中最重要的一种PBP即为转肽酶，β-内酰环的酰胺键能选择性与转肽酶共价结合，形成乙酰化转肽酶，将此酶乙酰化而失活，使转肽作用不能进行，阻止胞质膜外粘肽交叉结合。由于细胞壁破损，菌体内的高渗透压在等渗环境中因水分不断渗入，致使细菌膨胀变形，加上激活自溶酶，使细菌破裂溶解而死亡。 十七.试述喹诺酮类药物的抗菌作用机制：

喹诺酮类药物作用的靶酶为细菌的DNA回旋酶及拓补异构酶Ⅳ。对大多数革兰阴性细菌，DNA回旋酶是喹诺酮类药物作用的主要靶酶，而对大多数革兰阳性细菌，喹诺酮类药物主要抑制细菌的拓补异构酶Ⅳ，拓补异构酶Ⅳ为解链酶，可在DNA复制时将缠绕的子代染色体释放。细菌的DNA在复制时必须将其双螺旋结构解旋以进行复制和转录。然而，任何解旋均会导致过多的正股超螺旋状DNA在断口前面形成。细菌的DNA回旋酶是一类广泛存在于细菌中的拓补异构酶，这种酶可以催化闭环双链DNA形成负股超螺旋，能持续将负股的超螺旋引入DNA以克服此种机制障碍。这是一种ATP-依赖性反应，此种反应要求DNA的双链切开，以允许一个DNA片段通过断口，然后再封闭断口。DNA回旋酶具有水解ATP和使双链DNA断裂及重新连接的活性，并催化双链DNA形成双螺旋，对DNA的复制、转录、整合及表达具有十分重要的作用，DNA复制、RNA转录、DNA转位、重组与修复都要求DNA处于负股超螺旋状态。 十九.癌痛治疗的三阶梯疗法：

1.对轻度疼痛患者，给与阿司匹林，对乙酰氨基酚，布洛芬等解热镇痛抗炎药

2.对中度疼痛患者，使用可待因，曲马朵，罗通定或可待因与解热镇痛抗炎药合用 3.对剧烈疼痛患者，使用吗啡，哌替啶，芬太尼，美沙酮等。

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二十.青霉素产生过敏的过敏原是什么？怎样预防青霉素引起的过敏性休克？

青霉素制剂中降解产物青霉噻唑蛋白及青霉烯酸、青霉素或6—APA高分子聚合物均可能成为致敏原。

预防措施：1.详细询问病人的过敏史，凡对青霉素类过敏者禁用。2.应用前应作皮试，应特别警惕个别人皮试中亦可发生过敏性休克，反应阳性者禁用。3.注射青霉素及皮试时，均应事先做好急救准备，以防不测。 二十一.普萘洛尔抗心绞痛的作用机制：

普萘洛尔通过阻断心脏b受体，降低心律和心肌收缩性，从而减少心肌耗氧量。但他对心肌的抑制可是心室容积增大，射血时间延长，而增加耗氧。其综合作用的结果仍是减少心肌耗氧量。

普萘洛尔还能改善心肌缺血区的供血。这是因为药物使心率减慢，舒张期相对延长，有利于血液从心外膜去留如一缺血的心内膜去。此外，用药后心肌耗氧量的减少，使非缺血区血管阻力增高，也有利于血液流向阻力血管以舒张的缺血区，从而改善缺血区的供血。 二十二.异烟肼作用的特点？有哪些不良反应？ 异烟肼特点：疗效高、毒性小、口服方便、价廉

不良反应：神经系统毒性：包括四肢麻木，肌肉萎缩； 过敏反应：包括发热、皮疹等 对肝脏有毒性

二十三.简述糖皮质激素的药理作用？ 1.抗炎作用 2.免疫抑制作用

3.增强对应激的抵抗力：可以增加血管对其它血管活性物质的反应性，中等度升高血压。

4.血液与造血系统：能降低外周血单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性和嗜碱性粒细胞数，也能刺激骨髓造血功能，使血液中红细胞、血小板、多核白细胞数增加；也能增加血红蛋白、纤维蛋白原含量和缩短凝血时间。

5.中枢神经系统：提高中枢神经系统的兴奋性，出现欣快、激动、失眠等，大剂量有时可导致儿童惊厥或癫痫样发作 6.骨骼肌：允许浓度可维持肌肉的正常功能。缺乏会表现为软弱、疲劳。过量可导致类固醇肌病

7.其它：促进胃酸和胃蛋白分泌；抑制松果体褪黑激素分泌；减少甲状腺对碘离子的摄取、清除和转化

鸣谢：

名词解释部分 部分由潘圣皓提供。答案仅供参考。

问答题部分由范博 魏武雄 刘思佳 协力完成并提供。答案仅供参考。

第二部分 选择题答案：

第五章

1. 2. 3. 4. 5.

B C E B C

6. 7. 8.

9.

1.

D D

ABCDE ABCDE C

2. 3.

4.

5.

第六章

6.

第七章

B B BCD ACD CDE

1. 2. 3. 4. 5. C BCDE ABCE BD ACDE

第八章

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. C C D B D D D

8. 9. 10. 11. 12. E B CDE BCDE ABDE

1. 2. 3. 4.

第九章

5.

6.

E E C B E ABDE

7.

8.

第十二章

1. 2. 3.

A D ABDE

AE BCD

4. 5. 6. 1. 2.

ACDE AE ABCE ABD ABDE

3. ACDE

第十四章

新 石皮 石卒 整理 第6页