医学基础知识重点归纳

㈠内环境

细胞内液 40％

组织液 15％ 体液 血浆 5％ 其他 40％

基本方式：反射

方式 旁分泌

（二）生理功能调节 体液调节 自分泌

特点：慢、长、广泛

参与物质：激素、代谢产物

根本点：不依赖神经和体液调节

特点：范围小

自身调节 异长自身细节

举例 肾血流在血压正常范围波动内，保持不变 定义：反馈信息促进控制部分的活动 正反馈

举例：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固，动作电位的产生，1，6-双磷酸果糖对6-磷

酸果糖果激酶Ⅰ的作用

（三）反馈系统 定义：反馈信息与控制住处的作用方向相反

负反馈 意义：维持稳态

举例：减压反射

结构基础；反射弧

神经调节

特点：快、短、准确

内分泌（包括神经分泌）

１

被动转运

决定因素：浓度差和通透性

单纯扩散 特点：顺浓度差，不耗能 举例：O2和CO2

充分抑制 载体中介 有饱和性

结构特异性

易化扩散

小分子 无饱和性 通道中介 相对特异性

有开放和关闭两种状态

耗能 特点 原发 逆电—化学梯度 一个催化单位加一个调节亚单位的二聚体（一）物质转运 钠泵 有ATP酶活性 主动转运（最重要） 移3个Na+出细胞，移2个K+入细胞

是兴奋（动作电位）和静息电位的基础

继发：肾小管和肠上皮吸收葡萄糖，依赖钠泵建立的势能 出胞（耗能）：细胞的分泌活动，需Ca2+参与 大分子 入胞（耗能）：受体介导入胞模式 终板电位

化学门控通道 突触后电位

感受器电位

特殊通道蛋白质（促离子型受体） 电压门控通道：神经轴突，骨骼肌和心肌

机械门近代通道 总特点：快，但局限，不是最易见形式

第二信使：cAMP,Ca2+,IP3,DG

a亚单位起催化作用

（二）细胞膜受体 G蛋白耦联受体（促代谢型受体） G蛋白:鸟苷酸结合蛋白 G-GTP未活化 G-GIP活化

特点:慢,但灵敏和作用广泛

过程:配体+受体→G-GTP→AC→cAMP→蛋白激酶A

只有一个跨膜a螺旋 酪氨酸激酶受体 磷酸化酪氨酸残基 举例：胰岛素和各种集落刺激因子

２

(三)生物电和产生机制

正常静息状态下电位:细胞内负外正(极化状态),所有其他概念由此导出:

静息电位 除极化(消除极化状态),超极化(膜内更负),复极化(恢复)

产生机制:K+外流形成的平衡电位

定义:阈下刺激产生的微弱电变化

局部电位 等级性:与刺激强度成正比

特征 可以总和:时间和空间总和

电紧张扩布:影响附近膜电位

定义:阈上刺激产生的快速、可逆转、可转播的细胞膜两侧的电变化 过程：阈刺激→Na+内流（正反馈）→峰电位→复极 机制：Na+内流的平衡电位 “全”或“无” 特点

动作电位 不衰减传播

兴奋传播：局部电流（不是局部电位）

兴奋性的变化：绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期

过程：电→化学→电。即：动作电位至突触前膜→Ca2+通透性升高→囊泡释放

Ach→Ach与终板膜（突触后膜）的N型受体结合→Na+内流→终板电位（关 键：终板膜不存在Na+的电压门控通道）→电紧张扩布→邻近膜 （一般的肌细胞膜）除极化→阈电位→动作电位→整个肌细胞兴奋

（四）神经肌肉接头处兴奋传递 单向 特点 突触延搁 易受环境影响 组成：血浆（50%～60%）+血细胞（40%～50%） 重量：占体重7%～8%（70～80ml/kg或4200~4800ml/60lg） 失血对机体的影响：一次失血不超过全血10%（420～480ml）无影响，20%有严重影响 运输

功能 缓冲（NaHCO3/H2CO3）

(一)血液 免疫和防御 密度：1.025~1.030 晶体：维持细胞内外水平衡（不能通过细胞膜） 渗透压 胶体：保持血管内外水平衡（不能通过血管） pH值：7.35~7.45

３

形态：双凹

能量来源：糖酵解（因无线粒体） 维持钠泵

能量去处 维持双凹形状

（二）红细胞 血沉（悬浮稳定性）：只与血浆有关。球蛋白、纤维蛋白质、胆固醇使之加快。 男性：0~15mm/h；女性：0~20mm/h 等渗溶液：0.9%NaCl和5%葡萄糖溶液

生成原料：珠蛋白+铁+维生素B12+叶酸+内因子 生成调节：EPO+雄激素 寿命：120天

丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ（慢而弱） 蛋白质C系统：PC，TM(凝血酶调制素) TFPI（组织因子途径抑制物）：主要的抑制物（来自内皮细胞） 来源：肥大细胞和嗜碱性粒细胞 （四）抗凝与纤溶 肝素 抗凝血酶Ⅲ 作用：加强 刺激TEPI释放

增强纤维蛋白溶解

活性最强的蛋白酶：纤溶酶

黏附：vWF因子是血小板黏附于胶原纤维上的桥梁 ADP(最强的聚集因子) TXA2(血栓素A2) （五）血小板止血功能 聚集因子 胶原 凝血酶 第1期：松软的血小板栓子 止血过程 第2期：牢固的血小板栓子（启动外源内源凝血系统） A：凝集原A，凝集素抗B B：凝集原B，凝集素抗A 种类 AB：凝集原A和B，凝集素无 O：凝集原H，凝集素抗A和抗B Ag本质：红细胞上的糖脂和糖蛋白，基因位于第9号染色体

ABO血型系统 Ab本质：lgM，不通过胎盘

O型：OO

基因型 A型：AA，AO

AB型：AB

B型：BB，BO 注意：ABH抗原也存在于淋巴细胞、血小板和内皮细胞 （六）血型 Rh阳性者占99% Rh血型系统 D抗原最强，基因位于第1号染色体 本质：lgG，可通过胎盘 临床意义：Rh阴性母亲第2次怀孕时（第1胎为阳性）可使Rh阳性胎儿溶血 主侧 必须做交叉配血试验 ４

输血原则 次侧 无同型血时：O型9→其他，AB型接受其他血型 心房收缩期 等容收缩期 收缩期 快速射血期：心室内压最高 减慢射血期：射出30%血量，时间占2/3 (一)心动周期 等容舒张期：心室内压最低 舒张期 快速充盈期 减慢充盈期

注：心率主要影响舒张期；左右心室搏出血量相等；右心室内压变化小，因肺动脉压为主动脉的1/6 第一心音；房室瓣关闭，标志心室收缩开始，间调低，历时较长 第二心音：半月瓣关闭，标志心室舒张开始，音调高，历时短 （二）心音 第三心音：快速充盈末：快速充盈亏末 第四心音；心房收缩 每博量（SV）；一侧心室每次搏出的血量。正常为60~80ml（平均70ml） 射血分数（EF）：每博量/心舒末期容量。正常为60% （三）心泵功能评定 每分输出量=每搏量×心率=70×75≈5~6L/min 心排血指数=心输出量/体表面积=3~3.5L/（min·m2） 心脏做功量：是评定心泵功能的最好指标 前负荷（心室舒张末期容积）：异长自身调节（Starling机制） 后负荷（大动脉血压） （四）心输出量影响因素 儿茶酚胺使心肌长度-张力曲线左上移

心肌收缩力：等长自身调节 Ach及酸中毒使心肌长度-张力曲线右上移

心率：小于40次/min或大于180次/min均使心输出量减少 静息电位水平：血K+下降，静息电位增大，心肌兴奋性降低 影响因素 阈电位水平 兴奋性 钠通道状态：备用、激活和失活 钠通收缩和代偿间歇：有效不应期 4期自动除极速度 影响因素 最大舒张电位水平（静息电位） 阈电位 窦房结最高90~100次/分 （六）心肌的四种生理特性 自律性 结区无自律性 抢先占领 机制 超速驱动压抑 通路：窦房结→优势传导通路（前、中、后结间束）→左、右心房→房房交界→ 房室束（希氏束）→浦肯野纤维→心室肌 传导性 结构因素：直径和细胞间缝隙 影响因素 0期除极速度和幅度：成正比 生理因素 领近部位膜的兴奋性

收缩性

５

P波：两心房的除极化 QRS：两心室的除极化 T波：两心室复极化 （七）心电图 P-R间期：房室传导时间

Q-T间期：QRS波开始到T波结束，反映心室肌除极和复极的总时间

ST段：QRS波结束到T波开始，反映心室各部分都处于除极化状态 弹性贮器血管（大动脉）：缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差 阻力血管（小动脉、微动脉、微静脉）：构成主要的外周阻力，维持动脉血压 （八）血管 交换血管（真毛细血管）：血液与组织进行物质交换的部位

容量血管（静脉）：容纳60%~70%的循环血量

前提条件：血流充盈 形成的基本条件 基本因素：心脏射血和外周阻力

（九）动脉血压 每搏量：主要影响收缩压 心率：主要影响舒张压 影响因素 外周阻力：影响舒张压的最重要因素

主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差

循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压 正常值为：0.4~1.2kPa(4~12cmH2O) 中心静脉压：胸腔内大 它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少 静脉或右心房的压力 中心静脉压升高多见于输液过多过快或心脏射务功能不全

（十）静脉血压与 静脉两端的压力差（外周静脉管炎压与中心静脉压之差）：是静 静脉回流 脉回流的动力，它的形成主要取决于心脏的收缩力，全也受呼 影响静脉回流的因素 呼吸运动、体位、肌肉收缩等的影响

骨骼肌的挤压作用：作为肌肉泵促进静脉回流

呼吸运动：通过影响胸膜腔内压而影响静脉回流 体位：人体由卧位转为立位时，回心血量减少 迂回通路（营养通路，物质交换的主要场所）：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细

血管→微静脉

微动脉→后微动脉-通血毛细血管→微静脉 直接通路（促进血液迅速回流）

骨骼肌中多见

微动脉→动-静脉吻合支→微静脉

动-静脉短路（调节体温） (十一)微循环 皮肤分布较多 毛细血管压：与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比 微循环血流 微动脉的阻力：对微循环血流的控制起主要作用 毛细血管前括约肌的活动：主要受代谢产物调节

６

减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用 （十二）心血管活 动的神经调节 分布：存在心房、心室、肺循环大血管壁上 心肺感受器反射：调节 过程：牵拉、化学物质→心肺感受器→传入神经→中枢→传出神经 血量、体液量及其成分 →心率、心排出量、外周阻力降低→BP降低 去甲肾上腺素或肾上腺素：与心肌细胞上 1受体结合产生正性变力、变时、 肾上腺素和去 变传导作用，与血管平滑肌上的崾芴褰岷鲜寡苁账?

甲肾上腺素

肾上腺素能与血管平滑肌上的 2受体结合引起血管舒张 使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多

肾素-血管紧张-醛固酮系统（RAS） 增加交感缩血管纤维递质释放量

（最后形成的血管紧张素Ⅱ） 使我感缩血管中枢紧张

刺激肾上腺合成和释放醛固酮 引起或增强渴觉，导致饮水行为

（十三）心血管活动的 使心每搏输出量减少、心率减慢、外周血管舒张 体液调节 引起肾脏排水、排钠增多 抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放 心钠素作用 当动脉血压升高时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加， 心钠素是利尿、 抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加 利钠激素 血压升高时，保钠、保水及缩血管激素分泌减少，而排钠、

排水激素分泌增多

局部体液因素：激肽、组胺、组织代谢产物调节局部血流量 组织液形成：血浆从毛细血管滤过，除不含大分子蛋白质外，其他成分基本与血浆相同 有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压） （十四）组织液的生成 -（血浆胶体渗透压+组织液静水压） 有效滤过压 影响组织液生成的因素 毛细血管通透性 静脉和淋巴回流

过程：动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神经

将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感抑

减压反射 制、交感缩血管纤维抵制→心排出量下降、外周阻力降低，使血压恢复正常

压力感受器对波动性血压敏感

窦内压在正常平均动脉压［13.3kPa（100mmHg）左右］上下变动时，压力感受性

特点 反射最敏感

７

占心输出量4%~5%

冠脉血流的特点 冠脉血液的特点 心脏每次收缩时压迫冠状动脉，会影响冠脉血流

动脉舒张压的高低:体循环外周阻力增大时→动脉舒张压升高 →冠脉血流量增多

影响冠脉血流量的重要因素 心舒期的长短:心率加快→心动周期缩短(主要是心舒期缩短) →冠脉血流量减少 腺苷强烈舒张小动脉 （十五）冠脉循 心肌代谢水平 其他代谢产物:如H+、CO2、乳酸等，也使冠状动脉舒张 环的特点 冠脉血流量与心肌代谢水平成正比 迷走神经对冠状动脉的直接作用是舒张作用；但迷走神 经兴奋可使心肌代谢降低 交感神经兴奋可激活冠脉平滑肌崾受体，冠脉收缩；但又 交感和副交感神经调节：冠状 同时激活心肌b肾上腺素受体，心肌兴奋代谢增强 冠脉血流的调节 动脉受迷走神和交感神经支配

自主神经对冠脉血流的影响在短时间内就被心肌代谢 改变所引起的冠脉血流改变所掩盖 肾上腺素和去甲肾上腺素可增强心肌代谢，舒张冠脉 甲状腺素增多，心肌代谢加强，冠脉舒张 激素调节 大剂量血管升压素可收缩冠脉 血管紧张素Ⅱ亦收缩冠脉 血流量变化：较其他器官为小 血-脑屏障：脑循环的毛细血管壁内皮细胞相互接触紧密，并有 脑循环的特点 一定的重叠，管壁上没有小孔。毛细血管和神经元之间并不 直接接触，而为神经胶质所隔开

脑血流量取决于脑动、静脉的压力差和脑血管的血流阻力 脑血管的 正常情况下，影响脑血流量的主要因素是颈动脉压 自身调节 平均动脉压降低到8kPa(60mmHg)以下时，脑血流量显著减少 （十六）脑循环的特点和调节 血液CO2分压升高→脑血管舒张→血流量增加 CO2和O2分压对 CO2过多→细胞外液H+浓度升高→脑血管舒张 脑循环的调节 脑血流量的调节 动脉CO2分压降低→脑血流量减少 血液O2分压降低→脑血管舒张

脑的代谢对脑血流的影响：脑各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活

动成正相关 神经调节：交感和副交感神经对脑血流量影响不大

８

外呼吸（包括肺通气和肺换气） （一）呼吸过程（包括三个环节） 气体在血液中的运输

内呼吸

肺通气的直接动力：肺泡气与大气之间的压力表（指混合气体压力差） 平静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的；用力呼吸时， 吸气和呼气都是主动的

肺通气动力 肺通气功原始动力

（呼吸运动） 吸气肌主要有膈肌和肋间外肌；呼气肌主要是肋间内肌 顺应性=1/弹性阻力 肺的顺应性可用单位压力的变化引 起多少容积的改变来表示 胸廓和肺的弹性回 它与弹性阻力、表面张力成反变关系，

缩力（主要来自肺，其大 顺应性越小，表示肺越不易扩张 弹性阻力 小用顺应性表示） 在肺充血、肺纤维化时，顺应性降低

肺泡的回缩力来自：肺组织的弹力纤维和肺泡的液-所界面

形成的表面张力

（二）肺通气（气体经呼 肺通气阻力（平 使气道平滑肌舒张的因素有：跨壁 吸道出入肺的过程） 静呼吸时弹性阻 压增大、肺实质的牵引、交感神经兴 力是主要因素） 气道 主要受气道 奋、PGF2、儿茶酚胺类等 阻力 管径大小 影响 使气道平滑肌收缩的因素有：副交感

非弹性阻力 神经兴奋、组胺、PGF2、5-HT、过敏原等

平静呼吸时主要发生在直径2mm细支气管以下的部位

惯性阻力

组织的黏滞阻力

９

胸膜腔：胸膜壁层与胸膜脏层所围成的密闭的潜在腔隙，仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在 公式：胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力 吸气末和呼气末：胸膜腔内压=大气压-肺回缩力 以1个大气压为0位标准：胸膜腔内压=-肺回缩力 公式及大小 大小：胸膜腔内负压是肺的 回缩力造成的 吸气末回缩力大，胸膜腔内负压绝对值大； 呼气时，胞膜腔内负压绝对值变小

（三）胸膜腔内压 形成原因：由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又黏在一起， 胸膜腔内的压力 故肺处于被动扩张状态，产生一定的回缩力 维持胸膜腔内负压的必要条件是：胸膜腔密闭 保持肺的扩张状态 意义 促进血液和淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管扩张） 定义：肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换 单分子的表面活性物质层和肺泡液体层 肺泡上皮层 上皮基底膜层 呼吸膜（肺泡膜）六层结构 组织间隙层 毛细血管基底膜层 毛细血管内皮细胞层 肺换气的动力：气体的分压差 氧气：众发压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液 肺换气的原理（在肺部） 二氧化碳：从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中 呼吸膜的面积和厚度：在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将出现 肺换气效率降低 （四）肺换气 影响肺换气的因素 凡影响到呼吸膜的病变：呼吸道的病变首先影响的是肺通气，仅当肺通气改变 造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气 气体分子的分子量、溶解度以及分太差：CO2在血浆中的溶解度大于O2的24 倍，所以当肺换气功能不良时，缺氧比二氧化碳潴留明显 通气/血流比值（VA/Q）： 比值大于0.84：表示肺通气过度或肺血流量减少， 每分钟肺泡通气量与每分 相当于肺泡无效腔增大 肺血流量的比值 比值大于0.84：表示肺通气不足或血流过剩或两 者同时存在，发生了功能性动-静脉短路 化学成分：肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二 化学成分与分布 棕榈酰磷脂酰磷脂酰胆碱

分布：肺泡液体分子层的表面，即在液-气界面之间

肺泡表面活性物质 降低肺泡表面张力 意义 增加肺的顺应性 维持大小肺泡容积的相对稳定 防止肺不张 防止肺水肿

１０

潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量 余气量：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量 功能余气量=余气量+补呼气量 肺容量 肺总容量：潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量 肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量 量评价肺通气功能的较好指标：正常人头3翻江倒海分别为83%、 时间肺活量 96%、99%的肺活量 时间肺活量比肺活量更能反映肺通气状况：反映的为肺通气的 （五）肺容量与肺通气量 动态功能，测定时要求以最快的速度呼出气体 每分肺通气量=潮气量×呼吸频率 第分钟肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。深慢呼吸比浅快 肺通气量 呼吸有利于气体交换 常用指标：肺活量、时间肺活量、肺泡通气量等 评价肺通气功能

最好的指标：肺泡通气量

背侧呼吸组：实际上是孤束的腹外侧核，大多数为吸气相 脊髓初级中枢 关神经元（IN），轴突叉至对侧终止于脊髓颈、胸段的膈 神经和肋间神经的运动神经元

腹侧呼吸组：包括疑核、后疑核、后疑核、包氏复合体等神

结构 经核团，其中既含有吸气相关神经元（IN）又含有呼气相关

延髓呼吸中枢 神经元（EN） 呼吸中枢的结 功能：基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢 构和功能特性 臂旁内侧(NPBM)

脑桥呼吸调 结构：包括脑桥前端的 整中枢（IOS） 相邻的Klliker-Fuse复合体

（六）呼吸中枢 2对神经核团

及呼吸节律的形成 功能：可能是传递冲动给吸气切断机制，使吸气及时终止，向呼气转化。

此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相似，如果同时切 除呼吸调整中枢、迷走神经传入纤维，动物将出现长吸气呼吸 吸气活动发生器(CIAG) 假说 吸气切断机制(IOS) 呼吸节律的形成 在CIAG作用下,IN兴奋, 脊髓吸气肌运动神经元 其兴奋传至 NPBM 吸气向呼气转 IOS 化的具体过程 IOS接受来自LN、NPBM和肺牵扯张感受器的冲动→总全达 到阈值→IOS兴奋→负反馈终止CIAG的活动→吸气停止，

转为呼气

１１

感受器位于气管和支气管平滑肌内 肺扩张反射：肺扩张时抑制吸气 肺牵扯张反射 传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓 （Hering-Breuer反射） （七）呼吸的 肺缩小反射：肺缩小时引起吸气，仅在病理情况下发挥作用 反射性调节 肺毛细血管旁（J）感受器引起的呼吸反射：J感受器位于肺泡壁毛细血管的组织间隙内。 它接受组织间隙膨胀作用的刺激，反射地引起呼吸变浅变快 （八）化学因素

主要途径：通过增高脑脊液中H+浓 CO2对呼吸的调节：一定 度作用于中枢感受器 水平的CO2对维持呼吸 中枢的兴奋性是必要的 次要途径：直接作用于外周感受器 主要途径：血中H+主要作用于外周感受器 次要途径：作用于中枢化学感受器。H+通过血 CO2、［H+］和O2对呼吸的 ［H+］对呼吸的调节 脑脊液屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感 调节（通过中枢化学感受 受器的有效刺激是脑脊液中的H+ 器与外周化学感受器）

对呼吸的调节低O2对呼吸的调节：O2含量变化不能刺激中枢化学感受

器而兴奋中枢，O2降低兴奋外周化学感受器，对中枢则是抑制作用 直接生理刺激：缺O2的变化 外周化学感受器 CO2、［H+］和O2通过化学 血中CO2变化和H+浓度变化 感受器调节呼吸的异同点 直接生理刺激：脑脊液中H+浓度变化 中枢化学感受器 对CO2敏感性比外周高 不感受缺O2的刺激而兴奋中枢 １２

与该气体的溶解度和分压成正比 物理溶解：溶解量

与温度成正反比 可逆 Fe是亚铁状态

Hb与O2结合的特征 是氧合

不需酶催化，取决于血中O2的高低 结合或解离曲线S型（变构效应） 上段较平坦：氧分压在70~100mmHg范围变化时， Hb氧饱和度变化不大 氧解离曲线 中段较陡：是HbO2释放O2部分 下段最陡：代表O2贮备

氧气的运输 化学结合：氧合血红 H+升高（波尔效应：酸度增

蛋白是氧运输的主 曲线的因素氧解离 加，降低Hb与O2的亲和力） 要形式，占98.5% 曲线右移，释放O2增 PCO2升高 多供组织利用 温度升高 2，3-DPG增加或升高

（九）气体在血 影响氧解离 ［H+］降低（波尔效应：酸度降低， 液中的运输 曲线的因素 氧解离曲线 使Hb与O2的亲和力增加）

左移， 不利 PCO2降低 于O2的释放 温度降低

2，3-DPG降低 物理溶解：占5% 运输形式 HCO-3占88% 化学结合 二氧化碳的运输 氨基甲酸血红蛋白占7%

O2与Hb结合对CO2运输的影响：将促使CO2释放，这一效应称何尔登效应

１３

兴奋性：较骨骼肌低 节律性：不规则 紧张性 一般特性 伸展性 对刺激的特异敏感性：即对牵张、温度和化学刺激敏感，而对切割、电刺激等不敏感 静息电位：主要由K+外流的平衡电位形成，但Na+、Cl-、Ca2+等离子在安静时也 有少量通透性，加之生电钠泵也发挥作用，故静息电位值较低且不稳定 （一）消化道平 滑肌的特性 慢波的概念：是消化道平滑肌特有的电变化，是细胞自发性节律性除 极化形成的。起源于纵行肌，是局部电位，不能直接引起平滑肌收 缩，但动作电位只能在慢波的基础上产生，因此慢波是平滑肌的起 步电位，控制平滑肌收缩的节律 电生理特性 慢波电位 慢波是在静息电位基础上产生的缓慢的节律性除极化波

（又称基本 胃肠道不同部位慢波的频率不同

电节律） 慢波的特点 它的产生与细胞膜生电钠泵的周期活动有关

不能引起平滑肌收缩

慢波的波幅通常在10~15mV之间

动作电位：是慢波除极化到阈电位水平时产生的，动作电位引起平滑

肌收缩。参与平滑肌动作电位形成的离子主要是Ca2+和K+ 胃肠激素的化学成分：为多肽，可作为循环激素起作用，也可作为旁分泌物在局部起作用或者分 泌入肠腔发挥作用。胃肠道是体内最在的内分泌器官 调节消化腺的分泌和消化道的运动

（二）胃肠激素 胃肠激素的生理作用 调节其他激素的释放：抑胃肽刺激胰岛素分泌 营养作用：促胃液素促进胃黏膜细胞增生 脑-肠肽：指中枢神经系统和胃肠道内双重分布的的多肽，例如：促胃液素、胆囊收缩素、生长抑素 交感神经：释放去甲肾上腺素对胃肠运动和分泌起抑制作用 外来神经：自主神经系统 副交感神经：通过迷走神经和盆神经支配肠胃，释放乙酰胆碱和多肽， 调节胃肠功能 内在神经（肠内）神经系统：包括黏膜下神经丛和肌间神经丛，既包括传入神经元、传出神经元， （三）消化系统 也包括中间神经元，能完成局部反射 的神经支配 VIP能神经：胃的容受性舒张、机械刺激引起的小肠充血等，均为神经兴奋释放舒血管肠肽（VIP） 所致。VIP能神经的作用是舒张平滑肌，舒张血管和加强小肠、胰腺的分泌活动

１４

胃酸的分泌量：由壁细胞分泌。基础酸排出量为0.5mmol/L,最大酸排出量为20-

25mmol/L

盐酸（胃酸）

激活胃蛋白酶原提供胃蛋白酶作用的酸性环境

杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠的相对无菌状态

盐酸的作用 在小肠内促进胆汗和胰液的分泌

有助于小肠对铁的钙的吸收等。但盐酸过多会引起胃、十二指肠 （四）胃液的成 黏膜的损伤

分及作用 胃蛋白酶原：由泌酸腺的主细胞合成，在略胜一筹腔内经盐酸或已有活性的胃蛋白酶作用变成胃 蛋白酶，将蛋白质分解成、胨及少量多肽。该酶作用的最适pH值为2，进入小肠后，酶活性丧失 黏液：由黏液细胞和上皮细胞分泌，起润滑和保护作用 内因子：由壁细胞分泌的一种糖蛋白。在回肠部帮助维生素B12吸收，其缺乏将发生恶性贫血 碳酸氢盐：由胰腺的小导管上皮细胞分泌，能中和进入十二脂肠的胃酸，保护胃黏膜， 同时为胰酶提供适宜的pH环境 组成 胰淀粉酶：分解淀粉为麦芽糖和麦芽寡糖 胰脂肪酶：分解脂肪为甘油和脂肪酸 胰蛋白酶和糜蛋白酶：分解蛋白质为多肽和氨基酸 核酸酶：包括DNA酶和RNA酶，分别消化DNA和RNA （五）胰液 神经调节：食物刺激迷走神经直接引起胰液分泌，或者通过乙酰胆碱作用于G细胞，引 （碱性液体） 起促胃液素释放，进而刺激胰腺腺泡细胞分泌胰液。迷走神经兴奋引起的是富含酶 的胰液分泌 引起含水丰富、含酶较少的胰液分泌 胰液分泌 促胰液素 引起促胰液素分泌的因素从强到弱为：HCl、蛋白质降 的调节 解产物、脂酸钠

体液调节：体液调节 比神经调节重要 胆囊收缩素、促胃液素和舒血管肠肽：引起含酶丰富、含水和HCO-3 较少的胰液分泌 蛋白质降解产物：引起含水和酶都在此之后胰液分泌

１５

刺激胃酸分泌 的内源泉性物质

乙酰胆碱

三种刺激物 促胃液素

组胺

作用机制通过各自在壁细胞上的特异性受体，刺激胃酸分泌

作用机制 三者相互影响、相互促进

头期：条件及非条件刺激，经传入神经将冲动传向反射中枢，引起迷走神经兴

奋。迷走神经释放的乙酰胆碱可直接作用于壁细胞引起胃酸分泌，也可以刺 激G细胞释放促胃液素间接引起胃酸分泌。是一种神经-体液调节

消化期促进胃液 胃期：扩张刺激引起神经反射和G细胞分泌促胃激素，以及食物成分直接作用

（六）胃酸分 分泌的因素 于G细胞等 泌的调节

肠期：食物进入小肠后通过某些体液因子，例如促胃液素，刺激胃酸分泌

HCl在胃和十二指肠内抑制胃酸分泌属于负反馈调节 胃酸的 在胃内pH<1.2~1.5时，HCl可直接抑制G细胞释放促胃液素， 作用 也可以刺激生长抑素分泌抑制G细胞释放促胃液素，减少胃酸 抑制胃液分 作用机制 的分泌 泌的因素 在十二指肠内pH<2.5时，HCl可直接刺激球抑胃素和促胰液素 的分泌，从而减少胃酸的分泌 脂肪的作用：在脂肪的刺激下，小肠上部可释放多种激素抑制胃酸的分泌 高张溶液的作用；高渗食糜进入十二肠后，通过肠-胃反射及分少肠抑胃素抑制胃 酸的分泌。高张溶液和脂肪都只在小肠内发挥抑制胃酸分泌的作用。

前列腺素：对胃液分泌有明显的抑制作用，还能减少胃黏膜血流，但它抑制胃分泌的

作用并非继发于血流的改变 胆汁中的胆盐、胆固醇和磷脂酯胆碱等可乳化脂肪，促进脂肪消化 胆汗的作用：胆汁 胆盐与脂肪酸结合，促进脂肪酸的吸收 不含消化酶，与消化 胆汁有促进脂溶性维生素吸收的作用

作用有关的成分是胆盐 胆汁有促进胆汗自身分泌和中和胃酸的作用

（七）胆汁的作 食物：特别是高蛋白食物 用以及分泌调节 迷走神经通过释放乙酰胆碱作用于肝细胞和胆囊，引起的 神经因素 胆汁分泌和胆囊收缩

促进胆汁分泌的因素 通过释放促胃液素引起胆汁分泌 促胃液素作用于肝细胞和胆囊 促胰液素作用胆管系统促进水和HCO-3分泌 CCK作用于胆囊

体液因素 胆盐进入小肠的胆盐90%以上在回肠末端重吸收经门静脉

回到肝脏，刺激肝细胞分泌胆汁，这一过程称胆汁的肝肠

循环。胆盐每循环一次约损失5%

１６

作用：大量的小肠液可稀释消化产物，使其渗透压下降，有利于吸收 （八）小肠液的作用与分泌调节 小肠黏膜对扩张刺激最为敏感，小肠内食糜的量越多，分泌也越多 分泌调节 在胃肠激素中，促胃液素、促胰液素、胆囊收缩素和舒血管肠肽都有 刺激小肠液分泌的作用 紧张性收缩：是胃肠道其他运动形式的基础

蠕动：消化道平滑肌顺序收缩而完成的一种向前推进的波形运动。蠕动 胃肠道共有的 由动作电位引起，但受基本电节律控制 运动形式 胃的容受性舒张：由神经反射引起。传入神经和传出神经都为迷走神 运动形式 经，但传出纤维的递质不是Ach而是多肽 各消化道特有 小肠的分节运动：是小肠运动的主要形式，指小肠环形肌节律性收缩和

的运动形式 舒张交替进行的运动

大肠集团蠕动：是大肠特有的运动。由十二指肠-结肠反射所引起，主 要通过内在神经丛的传递引起 （九）胃肠平 滑肌运动 直接听力：取决于幽门两侧的压力表 胃的排空 胃的排空 原始动力：胃运动产生的胃内压增高

及其调节 胃内食物容量 胃内促进因素

促胃液素

影响胃排 肠-胃反射

空的因素 十二指肠抑制因素 肠抑胃素：促胰液素、抑胃肽、胆囊收缩素等 小肠内因不经起负反馈调节作用：随着盐酸在肠内被中和，食物消化吸收，小 肠内因素对胃的抑制影响逐渐消失，胃运动又逐渐增强 绒毛及微绒毛加大吸收面积

小肠是各种营养 食物停留时间长

物质吸收的主要 食物已被分解成可被吸收的小分子 部位的原因 淋巴、血流丰富

2+

（十）物质 水分和无机盐：水分的吸收是被动的。吸收的铁为Fe 吸收 机体能利用的单糖：主要是葡萄糖 糖、脂肪和蛋 和半乳糖。通常所说的血糖指的 小肠内主 白质（分解产 葡萄糖、氨基酸等有机小分子： 是血中的葡萄糖，因此单糖的吸

要营养物 物大部分在 在小肠及肾小管吸收的方式 收速度应以葡萄糖、半乳糖最快 质的吸收 十二指肠和 为继发性主动重吸收 中性氨基酸吸收比酸性、碱性氨基 空肠部位吸收） 酸快 脂肪酸：长链脂肪酸吸收入淋巴；中、短链脂肪酸则直接吸收进入静脉 胆盐和维生素B12：吸收的部位主要是回肠

１７

肝糖原用于维持血糖 糖类是主要的能源 能量的 肌糖原提供肌肉活动的能量 来源 脂肪是能源泉物质在体内最主要的储存形式 蛋白质仅在长期饥饿、极度消耗时才分解供能 营养物质氧化释放的能量中，总量的50%以上转化为热能，以维持体温 热能 （一）能量的来源和作用 热能是体内最低式的能，不能做功，仅用于维持体温 营养物质氧化释放的能量中,其余不足50%是可以做功的自由能 能量的转 化及作用 自由能 化学功 （ATP） 自由能做功是机体生理 转运动 活动的直接能量来源 机械功 自由能中除骨骼肌完成的机械功以外,基他做功最终都转化为热能

直接测热法 定义：lg营养物质氧化时所释放的热量称为该食物的热价 （二）能量代谢 食物的热价 三大营养物质热价：脂肪>蛋白质>糖。其中蛋白质在体内氧化释放 测定方法 的热量比体外燃烧释放的热量少 食物的氧热价：营养物质氧化时，每消耗1L氧所产生的热量称为该食物的氧热价 间接测热法 定义：一定时间内，机体的CO2产生量与氧耗量的比值 糖类为1.0 呼吸商 蛋白质为0.8 营养物质的呼吸商 脂肪为0.71

混合食物为0.82

肌肉活动:是影响能量代谢最明显的因素 精神活动:交感神经兴奋使产热增加 食物的特殊动力作用:指进食后的一段时间内,食物使机体产生额外热量的现象。其中蛋白质 (三)影响能量 食物最明显 代谢的因素 环境温度：室温20~30℃时，能量代谢率最低

１８

单位时间内的基础代谢称为基础代谢率（BMR）。BMR的单位是kJ/m2·h

基础代谢是指人体在基础状态下的能量代谢

基础代旋的 基础代谢率的测定一般在基础状态下进行。正常变动范围是±15%

相关概念 基础状态是指人体处在清醒、静卧，不宏观世界肌肉活动、环境温度、食物的特殊动力作用及 （四）基础 精神紧张等因素影响时的状态 代谢 影响能量代谢的因素必然影响基础代谢率

影响基础代谢 年龄载大，BMR越低

的有关因素 体表面积、性别、年龄不同，体温每升高1℃,BMR将升高13%

基础代谢率也不同 BMR同体表面积之间具有比例关系

男子高于女子

定义：体温指平均深部温度

腋窝温：36~37.4℃ 定义及正常值 正常值 口腔温：36.6~37.6℃ 直肠温：36.9~37.9℃ （五）体温的 正常变动 昼夜变化：清晨最低，午后最高，变化范围小于1℃ 女性>男性 排卵期下降 影响因素 性别 月经周期中体温 排卵日体温最低

的变化与孕激素 排卵后上升 的水平有关 至月经前1~2天,体温下降

其他:年龄、肌肉活动、环境温度、精神活动等可影响体温 机体的总产热量：主要包括基础代谢、食物特殊动力作用和肌肉活动所产生的热量 安静时：主要由内脏器官产热，其中肝脏产热居首 产热器官 运动时：主要的产热器官为肌肉，占总产量90%左右 产热过程 影响产热的最 人在寒冷环境中主要靠寒战来增加产热量 重要因素是骨 寒战的特点：骨骼的肌的屈肌和伸肌同时收缩，不做外功，但产热量很 产热的调 骼肌的活动 高 节反应 提高代谢率是增加产热量的途径之一： 寒冷刺激可使体液因子中的甲状腺素、肾上腺 素和去甲肾上腺素分泌量增加而促进代谢 （六） 散热量取决于皮肤与环境之间的温度差，皮肤温度又受皮肤血流量 体 控制 温 辐射、传导 在炎热环境中，交感神经紧张度下降，皮肤小动脉舒张，皮肤血流量 的 散热途径 和对流 增多，多肤温度升高，散热量增加；而寒冷环境情况正好相反 维 当环境温度等于或高于皮肤温度时，蒸发散热是惟一散热途径 持 蒸发 蒸发分为不感蒸发和发汗两种 散热过程 发汗是高温环境下的主要散热途径 （人体主要散热 温热性发汗是反射活动，主要中枢在下丘脑。传出神 部位是皮肤） 两种形式 经为交感神经，递质为乙酰胆碱，效应器为小汗腺（大 发汗调节 发汗的 汗腺与体温调节无关）；肾上腺素能加强乙酰胆碱对 散热的调 机理 小汗腺的刺激作用 节反应 精神性发：精神紧张或情绪激动引起的发汗。其中枢

在大脑皮层运动区，在体温调节中的作用不大

循环系统的调节反应

１９

温度感 外周温度感受器：分布于全身皮肤和内脏黏膜上

（七） 受器 中枢温度感受器：为下丘脑、脑干网状结构，以及脊髓中的一些对温度敏感的神经元 体 温 的 主要观点：在下丘脑的视前区-下丘脑前部有一调定点的部位，它的活动有一定的阈值 中 调定点 此学说认为：细菌所致的发热是由于视前区-下丘脑前部中的热敏神经元的阈值受到了 枢 体温调 学说 致热源的作用而升高，调定点上移的结果 调 节中枢 节 5-羟色胺：升高体温 单胺物质对体温调节的作用 去甲肾上腺素：降低体温

(一) 排汇代谢产物：肾脏是体内最重要的排汇器官。每昼夜尿量在100~500ml之间，称为少尿；而少于100ml 肾 称为无尿。尿由肾单位和集合管协同活动而形成 脏 血管升压素（抗利尿激素）：重吸收水分 的 调节水、电解质和酸碱平衡 功 醛固酮：保钠排钾 能 肾素：肾小球旁器：由入球微动脉的肾小球旁细胞、间质细胞和远曲小管（或髓袢升支粗段）的致 与 密斑组成。肾小球旁细胞分泌肾素；致密斑以感受小管液中Na+含量变化，进而调节肾素的 结 释放 构

产生生物 活性物质 红细胞生成素：产生于肾皮质部

羟化的维生素D3

前列腺素 激肽 肾脏血液 两侧肾血流量占心排出量的1/5~1/4，其中90%以上分布在皮质 供应的 经两次毛细血管分支后才汇合成静脉。其中肾小球毛细血管是滤过血液的重要结构，而 特点 球后毛细血管内血压较低，有利于肾小管的重吸收作用 （二）肾脏血液循环 自身调节：动脉知压在10.7/24.0kPa(80~180mmHg)范围内变化时，肾脏血流量维 肾脏血流的调节 持不变 神经和体液调节：当全身机能状况发生变化时，肾脏血流主要受神经、体液调节

２０

有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）

（三） 有效滤过 构成有效滤 肾小球毛细血管压下降，有效滤过压降低，肾小球滤过率也减少 影 压的影响 过压的三 血浆胶体渗透压降低，则有效滤过压升高，肾小球滤过率随之增加 响 方面因素 囊内压升高，则有效滤过压降低，肾小球滤过率减少 肾 小 球 滤过屏障由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞构成 滤 肾小球滤 血浆中除大分子蛋白质外，其作成分都可通过滤过屏障形成原 过 过屏障 滤过屏障及其通透性 尿，因此，原尿是血浆的超滤液 功 的通透 通透性 基膜上的空隙较小，对大分子物质起主要屏障作用。物质通过 能 性和滤 滤过屏障的难易决定于分子量和所带电荷 的 过面积 因 总面积在1.5m2以上，如此大的面积有利于血浆的滤过 素 滤过面积 有效滤过面积减小，会导致肾小球滤过率降低

衡量肾小球 肾小球滤过率 滤过功能的 肾血浆 血浆流量加大，血浆胶体渗透压上升速度减慢，肾小球滤过率增加 指标 血流量 血浆流量减少，则血浆胶体渗透压上升速度加快，肾小球滤过率减少 滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值 定义：小管液中的成分经肾小管上皮细胞重新回到管周血液中去的过程，称为重吸收 原尿中99%的水，全部葡萄糖、氨基酸、部分电解质被重吸收 各种物质重吸收的情况 尿素部分被重吸收

肌酐完全不被重吸收

（四） 肾 重吸收的部位：大部分物质主要吸收部位在近球小管，有些物质仅在近球小管被重吸收 脏 的 重 吸 收

Na、K等阳离子主动重吸收 HCO3、Cl

分泌H能促进HCO3重吸收

各种物质 等阴离子被 Na主动重吸收形式的管内为负管外为正的电位差，促进Cl向管外转移（重吸收）

重吸收 动重吸收

+

的方式 葡萄糖、氨基酸等有机小分子继发性主动重吸收：必须与Na同向转运入细胞内，而这种转运依

+

赖Na主动转运形成的细胞内低钠

+

近球小管等渗性重吸收Na重吸收促进水的重吸收是由于渗透压变化所致 水 在远曲小管和集合管受血管加压素（抗利尿激素）调节

+

-+

---+

+

２１

(五) 分泌部位:主要由远曲小管、集合管分泌

++

肾 K的分泌 分泌动力：K的分泌依赖于Na+重吸收后形成的管内为负、管外为正的电位差

++

脏 分泌方式：为：Na-K交换

+++

的 H的分泌：通过Na-H交换进行分泌，同时促进管腔中的HCO-3重吸收入血。在远曲小管和集合管

+++

分 存在Na-H+和Na-K交换的竞争 泌 和 分泌部位：远曲小管和集合管

排 NH3的分泌 分泌方式：肾脏分泌的氨主要是谷氨酰胺脱氨而来

+

泄 分泌动力：分泌H能促进NH3的分泌 小管液中溶质浓度：是影响肾小管和集合管重吸收的重要因素。例如糖尿病时候的渗透性利尿 作用机制：能增加远曲小管和集合管对水的通透性，使尿量减少 血浆晶体渗透压的改变：当大量出汗，严重呕吐，血浆晶体渗透压升 高，尿量减少。大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，血管加压素分 血管加 引起血管加压 泌减少，尿量增多 压素 素分泌的有 循环血量的改变 （六） 效刺激有 动脉血压降低 影 痛刺激

响 下丘脑病变导致血管加压素合成、释放障碍时，出现尿崩症 终 神经和体 尿 液因素 生理作用：保钠排钾 生 成 醛固酮 肾素-血管紧张素-醛固酮系统：循环血量减少分别通过兴奋入球微动脉牵 的 分泌调节 张感受器、致密斑感受器、交感神经，使肾小球旁细胞肾素分泌增加，进而 因 导致血管紧张素含量增加，刺激醛固酮分泌

++

素 血K浓度升高（主要刺激因素）或血Na浓度降低，均可刺激醛固酮分泌 心房钠尿肽（心钠素）：促进肾脏排钠和排水的作用 甲状旁腺激素：也能够影响物质的重吸收 球-管平衡：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度变动

（七） 渗透压梯度 肾髓质高渗梯度的存在是尿浓缩的动力，血管加压素（抗利尿激素）的作用是浓缩的条件 尿 与尿液浓缩和 血管加压素（抗利尿激素）释放量的多少调节着集合管上皮细胞对水的通透性，以改变渗 液 稀释的关系 透梯度“抽吸”集合管中水分的程度，从而控制尿的浓缩和稀释程度

++-的 外髓渗透压梯度主要是由于升支粗段NaCl的主动重吸收形成，通过Na-K-2Cl转运系

浓 肾髓质渗透 统发挥作用

+

缩 压梯度形成 内髓部渗透压梯度的形成与尿素的再循环和Na重吸收有关 和 的机制 直小血管有保持髓质高渗梯度稳定的作用，因为组织液进入血管升支的水量超过降支丧失 稀 的水量，所以水随血流返回体循环 释

（八） 尿 膀胱和尿道的神经支配：受交感和副交感神经支配

的 肾脏生成尿是连续不断的过程，而排尿则是间断进行

排 当尿量增加到400~500ml时，膀胱内压才会超过0.981kPa（10cmH2O）;当膀胱内压达到6.86kPa 放 排尿反射 (70cmH2O)以上时，则必须排尿

排尿反射的初级中枢在骨髓，传入、传出神经都为盆神经；高级中枢在脑干和大脑皮层

排尿反射是一正反馈过程

２２

（九）血浆 血浆清除率定义：指肾在单位时间内完全清除血浆中所含某种物质的血浆毫升数 清除率 测定清除率的意义：可了解肾的功能，还可测定肾小球滤过率、肾血流量，并可推测肾小管转运功能 定义：指分布在体表或组织内部的专门感受机体内、外环境变化的结构或装置 （一）感受器 平衡感受器 内感受器 本体感受器

根据感受器分布部位不同 内脏感受器

距离感受器（视觉、听觉、嗅觉） 分类 外感受器 接触感受器（触觉、压觉、味觉及温度觉）

机械感受器 伤害性感受器 根据感受器接受刺激的性质 光感受器

化学感受器 温度感受器

适宜刺激：某种感受器通常只对某种特定形式的能量变化最敏感 （二） 感 定义：感受器把作用于其上的各种形式的刺激能量最后转换为传入神经的动作电位 受 器 换能 先在感受器细胞内或感觉神经末梢引起相应的电位变化，前者为感受器电位，后者为启 一 作用 换能 动电位（发生器电位），均是过渡性慢电位（不具有“全或无”的性质，可以总和，并能 般 过程中 以电紧张的形式沿所在的细胞膜做短距离扩布） 生 理 当这种电位变化引起感受器细胞的递质释放量发生改变时，就能引起与之有突触联系的 特 传入神经纤维末梢产生动作电位 性 编码功能：把外界刺激转换成神经动作电位时，把刺激所包含的环境变化的信息转移到动作电位的序列 之中 定义：指当某一个恒定强度的刺激作用于感受器时，虽然刺激仍在继续作用，但其感觉 感受器适应现象 传入神经纤维上的动作电位频率已开始逐渐下降的现象

快适应感受器

根据适应快慢分类 慢适应感受器

２３

角膜（主要折射发生在角膜） （三） 眼折光 折光系 房水 眼 系统的 统的 晶状体曲度可进行调节 的 结构及 构成 玻璃体 折 眼的折 功能 折光系统的功能：完成折光成像 光 光系统 系 统 折光系统 定义：根据眼的实际光学特性，设计而成的与正常眼在折光效果上相同，但更为简 及 的模型： 单的等效光学系统模型 折 简化眼 简化眼的作用：利用简化眼可方便地计算出不同远近的物体在视网膜上成像的大小 光 眼看元物时：睫状肌处于松驰状态，悬韧带保持一定的紧张度，晶状体受悬韧 机 带的牵引，形状相当扁平，折光能力减弱，物像后移，成像到视网膜上 能 晶状体 眼看近物时：反射性地引起睫状肌收缩，导致连接于晶状体囊的悬韧带松驰， 的 晶状体 的调节 晶状体自然变凸（前凸较为明显），晶状体前面曲率半径增加，折光能力增 调 的调节 大，物像前移，成像到视网膜上 节 及近点 定义：指晶状的最大调节能力，即用眼能看清物体的最近距离 眼折光 近点 功能的 近点的意义：近点越近，说明晶状体的弹性越好 调节 瞳孔近反射（瞳孔调节反射）：眼看近物时，可反射性地引起双侧瞳孔缩小 瞳孔的 瞳孔对光光反射：瞳孔的大小随光线的强弱而改变，弱光下瞳孔散大，强光下瞳孔缩小 调节 互感性对光反射：瞳孔对光反射的效应是双侧性的，光照一个眼时，两眼瞳孔同时缩小 双眼球会聚：当双眼注视视物时，发生两眼球内收及视轴向鼻侧集扰的现象 正常眼的折光系统无需进行调节，就可使平行光线聚焦于视网膜上，而看清远物 正视眼 经过调节的眼，只要物体离眼的距离不小于近点，即能在视网膜上形成清晰的图像

（四） 眼 轴性近视由于眼球前后径过长 的 近视 屈 屈光性近视：由于折光系统的折光能力过强，自远物发出的平行光线被聚焦在视网膜的 光 前方，只能在视网膜上形成模糊的图像 调 轴性远视由于眼球的前后径过短 节 非正视眼 远视

屈光性远视：由于折光系统的年光能力太弱，自远物发出的平行光线被聚焦在视网膜的

前方，只能在视网膜上形成模糊的图像

眼的角膜表面不呈正球面，即角膜表面不同方位的曲率半径不相等，平行光线进入眼内 散光 不能在视网膜上形成焦点，而形成焦线，造成视物不清晰或物像变形。

晶状体表面曲率异常也可引起散光

２４

视紫红质是结合蛋白：由一分子视蛋白和一分子称为视黄醛的生色基团组成

（五）视

紫红质 光化学反应 视黄醛在光照时发生分子构象的改变，从11-顺型变为全反型，经过较复杂的信号传递系 的光化 统的活动，诱发视杆细胞出现感受器电位。在亮处分解的视紫红质，在暗处又可重新 学反应 合成。此反应为可逆反应，反应平衡点决定于光照的强度 及其 代谢：在视紫红质分解和再合成的过程中，有一部分视黄醛将被消耗，这最终要靠由食 代谢 物进入血液循环的维生素A来补充

代谢及夜盲症 长期维生素A不足，会影响人在暗光时的视力，引起夜盲症

组成部分：视杆细胞+双极细胞+神经节细胞 两种感 视杆系统 感光特点：光敏感度较高，但无色觉，只能辨到明暗，只能分辨较粗略的轮廓，分 光系统 （晚光觉系统） 辨率低。 的特点 组成成分：视锥细胞+双极细胞+神经节细胞 视锥系统

（昼光觉系统） 感光特点；对光敏感性较差，可辨别颜色，有高分辨能力

（六） 愈近视网膜周边部，视杆细胞愈多，而视锥细胞愈少 视网 感光细胞的空间 愈近视网膜中心部，视杆细胞愈少而视锥细胞愈多 膜两 分布极不均匀 在黄斑中心的凹处，仅有视锥细胞而无视杆细胞 种感 在视杆系统普遍存在会聚现象：即多个视杆细胞与同一个双极细胞联系，而多个双 光系 两种感光系 极细胞再与同一个神经节细胞联系的会聚式排列 统及 统信息传递方式 其主 不同 在视锥系统则为单线联系：即一个视锥细胞只同一个双极细胞联系，而这个双细胞 要证 只同一个神经节细胞联系

据 证据 只在白昼活动的某些动物：视网膜仅有视锥细胞，无视杆细胞 从动物种系特点看 只在夜间活动的动物：视网膜中不含视锥细胞，而只有视杆细胞 视杆系统对弱光敏感性高：视杆细胞只含有一种视色素，即视紫红质。人眼在弱光下 从两种感光 对光谱上蓝绿光区域感觉最明亮，此区域与视紫红质吸收能力最强的部分都在 细胞的感光 500mm的波长附近 色素光化学 视锥系统对强光才敏感，对色觉分辨力高：视锥细胞含有三种吸收光谱特性不同的视 特性来看 色素，其吸收峰值差不多正好相当于蓝、绿、红三色光的波长，与视觉三原色学说相符合 视杆细胞光-电换能的关键部位：视杆细胞的外段 光照使视黄醛变构，视蛋白也变构被激活：光量子被作为膜受体的视紫红质吸收后，使11- 顺视黄醛（生色基团） 变为全反型视黄醛，同时生成介物变视紫红质Ⅱ

+

光照时Na通道开放减少，使外段膜发生超极化：激活传递蛋白 Gt的中介物（G蛋白）导致外段部分胞浆中cGMP大量分解，随

+

激活的视蛋白作用于传 着膜上cGMP减少，Na通道开放减少，通透性下降，导致膜电 （七）视杆 递蛋白，经过较复杂的 位与最初吸收光量子的数据成比例下降。因此，光照的结果 细胞的 信息传递活动，诱发视 出现了超极化型感受器电位 光-电 视杆细 杆细胞外段出现超极化 换能 胞光-电 型迟发感受器电位 感光细胞的钠通道是化学门控式，其通透性完全由 换能的 外段膜钠 cGMP来调节：视杆细包依靠产生反映cGMP增减 机制 通道通透 水平的分级电位来对光的增减作出反应 性的调节 在弱光条件下，视杆细胞的钠通道貌岸然可作为钙离子通过

的闸门，由钙离子提供反馈环路来调节cGMP合成

光刺激在外段膜上引起的感受器电位只能以电紧张形式扩布到细胞的终足部分，影响终 足处的递质释放。

２５

换能部位：视锥细胞外段的盘状结构，其中含有特殊的视色素 换能部位及 （八）视 感光色素 感光色素的光化学特性：共有三种不同的视锥色素，分别存在于三种不同的视锥细胞中， 锥细胞 其11-顺视黄醛相同，但视蛋白的分子结构稍不同,导致与视蛋白结合在一起的视黄醛 的换能 分子对某种波长的光线最为敏感 光-电换能机制：光线作用于视锥细胞外段时，在它们外段膜两侧发生同视杆细胞类似的超极化型感 受电位，最终在相应神经节细胞上产生动作电位，该机制与视杆细胞外段的换能机制相似 视网膜上分布有三种不同的视锥细胞，分别含有红、绿、蓝三种光敏感的视色素 （九）视锥 三原色 学说内容 当某一特定波长的光线作用于视网膜时，以一定比例使三种视锥细胞分别产生 细胞颜 学说 不同程度的兴奋，该信息传至中枢，就产生某一种颜色的感觉 色视觉 学说解释了许多色觉现象和色盲产生的原因

对比色学说：可以解释三原色学说不能说明的颜色对比现象

视敏度也叫视力：正常人眼在光照良好的情况下，如果在视网膜上的像小于5μm,一般不能产生清晰 的视觉。通常用国际通用的视力来检查视敏度

视野：单眼固定地注视前方一点时，该眼所能看到的范围。其最大界限应以视野和视轴形成的夹角 （十）与视 的大小来表示 觉有关 的其他 暗适应 暗适应：人从亮光处进入暗室时，最初看不清楚任何东西，经过一定时间，视觉敏感度才逐 现象 与 渐增高，恢复在暗处的视力 明适应 明适应：人从暗处突然进入亮光处，最初感到一片耀眼的光亮，不能看清物体，只有稍待片 刻才能恢复视觉 听阈：通常人耳能感受的振动频率在16~20000Hz之间，而且对于每一种频率，都有一个刚 好能引起听觉的振动强度，这称为听阈。

（十一）耳的 最大可听阈：当振动强茺在听阈以上继续增加时，听觉感受也相应增强，当强度增加到某一限度 听阈和 时，在引起听觉的同盟者还会引起鼓膜的疼痛感觉，这个限度称为最大可听阈。

听域 听域：由于对每一个振动频率都有它自己的听阈和最大可听阈，因而可绘制出表示人耳对振动

频率和强茺感受范围的坐标图。其中下方曲线表示不同频率振动的听阈，上方曲线表示最大

可听阈，二者所包含的面积则称为听域。人耳最敏感的频率在1000~3000Hz之间，语音强度 为听域和最大可听阈之间的中等强度处

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耳廓：有采音和帮助判断声源方向的作用 外耳 外耳道：是声波传导的通路 结构与 结构：由鼓膜、听骨链、鼓室和咽鼓管等组成

功能 主要功能：将空气中的声波振动能量高效地传递到内耳淋巴液 （十二） 鼓膜：呈椭圆形，是压力承受装置，具有较好的频率响应和较小的失真度 外 耳 听骨链：由锤骨、砧骨及橙骨依次连接而成，形成固定角度的杠杆，其支点刚好 和 鼓膜和 在听骨链的重心上，在能量传递过程中惰性最小，频率最高 中 中耳听 耳 中耳 结构与 骨链 鼓膜-听骨链-卵圆窗传递系统的增压效应：可钭声波振动的压强增大，振幅稍 的 功能 减小，体现中耳的增压作用。在整个中耳传递过程中增压效应为22.4倍 传 分述

音 鼓膜张肌和镫骨肌：可帮助减小听骨链传递振动的幅度，加在阻力，阻止较强 作 的振动传到耳蜗，对感音装置具有保护作用 用 结构：连通鼓室和鼻咽部 咽鼓管 功能：使鼓室内空气大气相通，以平衡其间可能出现的压力差，对维持鼓膜的

正常位置，形状和振动性能有重要意义

气传导：声波经外耳道引起鼓膜振动，再经听骨链和卵圆窗膜进入耳蜗的声音 声波传入内耳的途径 传导途径。当听骨链运动障碍时，鼓膜的振动可引起鼓室内空气的振动，再 （以气传导为主） 经卵圆窗传入耳蜗 骨传导：声波直接引起颅骨的振动，再引起位于颞骨质中的耳蜗内淋巴的振动 概述：内耳迷路中的耳蜗的作用是感受外耳传来的声波振动，同时把传递到它的机械振动转变为 听神经纤维的神经冲动，是听觉产生的关键，声波振动的感受细胞为基膜上螺旋器的毛细胞 耳蜗基膜的振动：声波振动引起基膜振动，基膜的振动从基膜的底部开始，按行波原理向耳蜗的 （十三） 顶部方向传播 耳

蜗 基膜的振动使毛细胞受到刺激：当行波引起基膜振动时，盖膜与基膜和自沿着不同的轴上、下移 的 动，两轴之间发生交错的移行运动，使听毛受到一个剪切力的作用而弯曲，引起毛细胞兴奋， 音 并将机械能转变为生物电变化，引发耳蜗内一系列过渡性的电变化，最后引起听神经纤维产 换 分述 生动作电位，完成耳蜗的换能作用 能 耳蜗内电位又称内淋巴电位，在耳蜗未受刺激时，以鼓阶淋巴为参考零电位，那 作 么可测出蜗管内淋巴中的电位为+80mV左右。内淋巴中电位的产生和维持与 用 耳蜗内发生 蜗管外侧壁的血管纹结构的细胞活动密切相关 的生物电 微电器电位：当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近结构右记录到一种具有交 现象 流性质的电变化，其频率和幅度与作用于耳蜗的声波振动完全一致，是多个毛细 胞在接受声音刺激时所产生的感受器电位移电位的复合表现

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前庭器官的感受装置；包括内耳迷路中的三个半规管、椭圆囊和球囊 前庭器官的感受细胞：各感受装置的感受细胞都称为毛细胞。其换能机制与耳蜗毛细胞相似。正常 条件下，机体的运动状态和头在空间位置的改变都能以特定的方式改变毛细胞纤毛的倒向，使相应 的神经纤维的冲动发放频率发生改变，半信息传到中枢，引起特殊的运动觉和位置觉，并出现各种 躯体和内脏功能的反射性变化 （十四） 前 前庭器官各感受 半规管壶腹部的适宜刺激是正负角加速度。两侧水平半规管判定旋转方向和旋转 庭 装置的适宜刺激 状态，另两对半规管判定与它们所处平面方向相一致的旋转变速运动 器 及运动觉和位置 官 觉的判定功能 椭圆囊囊斑判定人体在囊斑平面上所做的各种方向的直线变速运动 及 其 球囊囊班可判定头在空间的位置 功 眼震颤：前庭反应中最特殊的是躯体提躯体旋转运动时引起的眼球运动。前水平半规管受到刺激 能 前庭器 时，引起水平方向的眼震颤，上、后半规管受刺激时引起垂直方向的眼震颤 官功能 前庭自主神经反应：前庭器官受到过强或过长的刺激，或刺激未过量而前庭功能过敏时，常会 的检查 引起恶心、呕吐、眩晕、皮肤苍白等现象，严重时可导致晕船，晕车和航空病 Aα：初级肌梭传入纤维和支配梭外肌的传出纤维

Aβ：皮肤的触-压觉传入纤维

根据 A类（有髓） Aγ：支配梭内肌的传出纤维 电生 Aδ：皮肤痛、温度觉传入纤维 理特 B类（有髓）：自主神经节前纤维 性分 sC：自主神经节后纤维 （一）神经 类 C类（无髓） 纤维 drC:后根中传导痛觉的传入纤维 的分类 根据 Ⅰa：肌肉的传入纤维 纤维 Ⅰ类 直径 Ⅰb：腱器官的传入纤维 和来 Ⅱ类：皮肤的机械感受器传入纤维（触-压、振动觉） 源分 Ⅲ类：皮肤痛、温度觉、肌肉的深部压觉传入纤维 类 Ⅳ类：无髓的痛觉、温觉、机械感受器传入纤维 定义：神经元即神经细胞，是神经系统的基本结构和功能单位 胞体：是神经元代谢和营养的中心，能进行蛋白质的合成 神经元和 神经元 组成 树突：较短，一个神经元常有多个树突 (二)神经元、神经胶质 突起 神经胶质 轴突：较长，一个神经元只有一条 和神经 功能：胞体和突起主要有接受刺激和传递信息的作用 神经胶质：由胶质细胞构成，在神经组织中起支持、保护和营养作用 定义和功能：神经纤维即神经元的轴突，主要生理功能是传导兴奋 神经纤维 神经元传导的兴奋又称神经冲动，是神经纤维上传导的动作电位 神经元轴突始段的兴奋性较高，往往是形成动作电位的部位

（三）神经冲 生理完整性：包括结构和功能的完整

动在神经 绝缘性：每条神经纤维上传导的神经冲动互不干扰

纤维上传 双向传导：神经纤维上任何一点产生的动作电位可同时向两端传导

导的特征 相对不疲劳性：神经冲动的传导以局部电流的方式进行，耗能远小于突触传递

不衰减性：是动作电位传导的特征

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耗能

轴浆运输 转运速度可以调节 的特点 快速转运：含有递质的囊泡从胞体到末梢的运输 （四）神经纤维 双向性 顺向转运 慢速转运：一些骨架结构和酶类的运输 的轴浆运输 逆向转运 与营养性 功能 定义：神经纤维对其所支配的组织形态结构、代谢类型和生理功能特征施加的 营养性功能 缓慢的持久性影响或作用

特点：神经纤维的营养性功能与神经冲动无关

（五）神经 与神经纤维的直径成正相关：有髓神经纤维的传导速度与其直径成正比 纤维的 有无髓鞘：有髓神经纤维传导为跳跃式传导，比无髓神经纤维快得多 传导 与髓鞘厚度有关：轴索直径与总直径的最适宜比例为0.6左右

速度 温度：一定范围内温度的改变，使神经纤维传导速度与温度呈正相关

支持

修复和再生

物质代谢和营养生

（六）神经胶质细胞的功能 绝缘和屏障 维持合适的离子浓度 摄取和分泌神经递质

非突触性化学传递的结构基础：传递信息的神经元轴突末梢的分支上有大量曲张体，曲张体内有大

量含递质的小泡 传递方式：曲线体释放递质入细胞间隙，通过弥散作用于效应细胞膜上的受体 不存在突触前膜与后膜的结构

（七）兴奋 非突触性 不存在一对一的关系，一个曲张体能支配较多的效应器细胞 传递的 化学传递 曲张体与效应器细胞间的距离一般大于20mm 其他形式 的特点 递质扩散距离较远，因此传递所费进间可大于1s 释放的递质能否产生效应，取决于效应器细胞上有无相应受体 功能：可能是促进不同神经元产生同步性放电 电突触传递（缝隙连接） 局部电流通过 特点 双向传递 传导速度快，几乎不存在潜伏期

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通过经典的突触联系作用于效应细胞的传递物质 神经 作用时间快速而短暂 递质和调 递质 作用于受体后主要引起离子通道开放，从而产生兴奋或抑制效应 质作用的 特点 通过非经典突触联系方式作用于效应细胞的传递物质 递质 神经 作用时间缓慢而较持久 和调质 调质 在神经系统中，某些化学物质产生于神经元，作用于特定的受体，不在神经元之 间起直接传递信息的作用，而在调节信息传递的效率，增强或削减递质的效应 递质共存：一个神经元内可以存在两种或两种以上递质（调质），其末梢可同时释放两种以 （八） 上的递质

神 递质的代谢：包括递质的合成、贮存、释放、降解、于摄取和再合成等步骤 经 递 质 受体：细胞膜上或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素等）发生特异性结 和 合，并诱发生理效应的特殊生物分子 受 受体和 体 配体的 定义，能与相应受体结合，并引起特定生理效应（兴奋或抑制）的物质 概念 配体 激动剂：能与受体发生特异性结合，有效旨内在活性，并产生生理效应的

受全和配体 分类 化学物质

拮抗剂：只与受体发生特异性结合，缺乏内在活性，本身不能引起生理效 应但能阻断激动剂与受体结合的化学物质 特异性：特定的受体只能与特定的配体结合，特异性是相对的 受体与配体结合的特性 饱和性：受体数量是有限的

可逆性：配体与受体的结合是可逆的

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定义：每神经元的轴突末梢只与其他神经元的细胞体或突起相接触，此相接触的部位称为突触

轴突-树突式突触

经典的 分类 轴突-胞体式突触 突触 轴突-轴突式突触 概念

突触前膜

突触的构成 突触间隙

突触后膜

突触电位：递质释放后进入突触间隙，在间隙中经过扩散到达突触后膜，作用于突

触后膜上的特异性受体或化学门控式通道，引起突触后膜上某些离子通道透性

的改变，导致某些带电离子进入突触后膜，从而引起突触后膜的电位发生一定程

度的除极化或超极化的电位变化

突触后 兴奋性突触后电位（EPSP）：后膜的膜电位在递质作用下发生除极化改变，使

电位的 该突触后神经元对其他刺激的兴奋性升高 分类 抑制性突触后电位（IPSP）：后膜的膜电位在递质作用下产生超极化改变，使

该突触后神经元对其刺激的兴奋性下降

突触 的 突触后神经元动作电位的产生：动作电位首先在轴突的始段产生，爆发的动作电位再 传递 向两个方向扩布，沿轴突扩布末梢和逆向传到胞体，使神经元整体发生兴奋

单向传布 突触延搁

（九） 总和：兴奋的总和和包括时间性总和和空间性总和 突 突触传递的特征 兴奋节律的改变 触 后放：即使原先刺激已经停止，传出通路仍可在一定时间范围 与 内持续发放冲动的现象 突 对内环境变化敏感和易疲劳：与递质和耗竭有关。反射弧中 触 经典的突 突触是最易出现疲劳的部位 传 触传递 递 传入侧支性抑制：一个传入纤维进入中枢后：一方面传入冲 突触后抑制：抑制性 动通过突触联系引起某一中枢神经元产生EPSP，并经总 中间神经元释放抑制 和后发生兴奋；另一方面发出侧支，以同样的方式兴奋一 性神经变递质，使 抑制性中间神经元，使其释放抑制性递质，转而引起另一 其发生突触联系的突 中枢神经元产生IPSP 触后神经元产生IPSP， 从而使突触后神经元 回返性抑制：某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外 发生抑制 传，同时又经轴突侧支去兴奋一抑制性中间神经元。该抑 制性中间神经元兴奋后，其轴突释放抑制性递质，反过来

突触的 抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元 抑制和

易化 过程：建立于轴-轴突式突触的结构基础之上。其产生的潜伏期比较长，传

入神经必须通过两个以上中间神经元的多突触接替，才能与其他感觉传入 神经末梢形成轴突-轴突型突触联系。通过改变突触前膜的活动最终使突 突触 触后神经元兴奋性降低，从而引起抑的现象 前 抑制 机制：突触前膜被兴奋性递质除极化，使膜电位绝对值减少，当其发生兴奋时 动作电位的幅度减少，释放的递质减少，导致突触后EPSP减小，表现为抑制

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定义：中枢神出鬼没经系统参与下，机体对内、外环境变化所人选的规律性应答

反射 条件反射：通过后天学习和训练而形成的反射，是高级形式

分类 非条件反射：指生来就有、数量有限，比较固定和形式低级的反射活动。包括防御反射、食物

反射、性反射等

（十） 反 反射弧 定义：反射的结构基础和基本单位 射 的定义 与 及组成 组成：包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个部分 反 射 神经元分类：依其在反射弧中所处地位不同，分为传入神经元、中间神经元和传出神经 弧 反射弧中 元三种 枢神经元 总的 辐散原则：一个神经元的轴突可以通过分支与其他神经元建立联系的 的分类及 原则 方法 反射弧 联系 中枢神经 聚合原则：同一个神经元的胞体和树突可以同时接受来自许多神经元 元的联系 的突触联系的方法 具体 在传入神经元与其他神经元发生突触联系中：主要表现了辐散原则

联系 传出神经元接受不同轴突来源的突触联系：主要表现为聚合原则

方式 在中间神经元之间的联系中：辐散原则和聚合原则同时存在 单突触 定义：指传入神经元和传出神经元之间只有一个突触的反射弧，是最简单的反射弧 反射弧 单突触反射：通过单突触反射弧所发生的反射 反射弧 的分类 定义：指传入神经元和传出神经元之间插入一或更多的中间神经元，即有两个 多突触 以上突触构成的反射弧 反射弧 多突触反射：通过多突触反射弧所发生的反射面 定义：指从丘脑的特异感觉核团的第三级神经元将感觉信息以点的方式特异地投射到大脑皮 层的两个躯体感觉区 位置：位于后回 躯体 规躯体感觉传入冲动向皮层投射具有交叉的性质，即身体一侧传入冲动向对侧皮层 浅部 投射：但头面部感觉的投射是双侧性的 体表 感觉 第一感 感觉 投射区域的大小与不同体表部位的感觉分辨精细程度有关：分辨愈精细的部位在 代表 觉区 投射 后回的代表区也愈大，有利于精细的感觉分析 区 规律 (十一) 分区 投射区域具有一定的分野：下肢代表区在顶部，膝部以下的代表区在皮层内侧面； 大 上肢代表区在中间部；头面部代表区在底部。因此，总的安排是倒置的。然而， 脑 头面部代表区内部的安排是正立的 皮 层 位置：们于前回与脑岛叶之间 的 第二感 投射分布特点：区内的投射分布安排为正立的，但身体各部分的代表区不如后 感 觉区 回完善和具体 觉 代 位置：们于前回

表 躯体深部感觉（本体感觉）投射区 前回即是运动区，也是肌肉本体感觉投射区 区 特点 运动区主要接受小脑和基底神经节传来的反馈投射 位置：接受内脏感觉的皮层代表区混杂在体表感觉代表区之中 内脏感觉 代表区 分区：第二感觉区、运动辅助区和边缘系统的皮层部位都是内脏感觉的投射区 视觉投射区：枕叶皮层是视觉的投射区 特殊感 位置：颞叶皮层的一定区域是听觉的投射区

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觉代表区 听觉代表区 代表区：人类听觉代表区位于颞横回和颞上回

嗅觉和 味觉投射区：在后回头面部感觉投射区之下侧

味觉代 嗅觉代表区：边缘叶的前底部区域（包括梨状区皮层的前部和杏仁核的一部分）与 表区 嗅觉功能有关

初级传入神经元：其细胞体位于脊髓神经节或脑神经节中

后索（脊髓部分）、内侧丘系（脑干部分）：传导本体感觉和深部压觉

脊髓与 脊髓丘脑侧束传导躯干、四肢的痛、温觉；脊髓丘脑前束传导躯干、四肢轻触觉 脑干感 三叉丘脑束：传导头面部痛、温触觉 觉传导 背外侧束 通路

第一类细胞群：感觉接替核。例：后腹核、内侧膝状体、外侧膝状体 丘脑的核团 第二类细胞群：联络核。例：丘脑前核、丘脑的外侧腹核、丘脑枕核

第三类细胞群：髓板内核群。例：中核、束旁核、外侧核

（十二） 定义：是指丘脑的第一类细胞群，它们投向大脑皮层的特定区域，具有点对点 神 脊 特异 的投射关系；第二类细胞群在结构上大部分也与大脑皮层有特定的投射关系， 经 髓 投射 也可归入特异投射系统 系 和 系统 统 脑 作用：引起特定感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动 的 的 特异投射 感 感 系统与经 觉 觉 典的感觉 经典 概念：由三级神经元接替而成，通过丘脑的特异投射系统而后作用于大脑皮层。 传 传 传导感觉 的感 导 导 觉传 通道的组成：第一级神经元位地脊髓神经节或有关的脑神经节内；第二级神经 通 通 导通 元位于脊髓后角或脑干的有关神经核内；第三级神经元位于丘脑的感觉接替核内 路 路 道 及 感 定义：非特异投射系统是指丘脑的第三类细胞群，它们弥散地投射到以大脑皮 觉 丘脑 层的广泛区域，不具有点对点的投射关系 分 感觉 析 投射 传导通道：脊髓后角或脑干的有关神经核内（即特异投射系统经典传导通道的 功 系统 第二级神经元）发出的纤维通过脑干时，发出侧支与脑干网状结构内的神经 能 非特 元发生突触联系，在网状结构内反复换元上行，抵达丘脑内第三类细胞群，然 非特异投 异投 后进一步弥散性投射到大脑皮层的广泛区域。非特异投射系统没有专一的 射系统及 射系 特异性感觉传导功能，是各种不同的感觉的共同上传途径 网状结构 统 上行激动 作用：本身不能单独激发皮层神经元放电，但可维持与改变大脑皮层的兴奋状 系统 态 网状结构上行激动系统：在脑干网状结构内存在具有上行唤醒作用的功能系统。该系 统主要是通过非特异投射系统而发挥作用，是多突触接替的系统 躯干、四肢的痛温觉：脊髓丘脑侧束、背外侧束外侧部 浅感 躯干、四肢轻触觉：脊髓丘脑前束 脊髓和脑 觉传导 头面部痛、温触觉：三叉丘脑束 的感觉 分析功能 深感觉传导：后索（脊髓部分）和内侧丘系（脑干部分）传导本体感觉和深部压觉，背外侧束内侧部

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传导本体感觉和触压觉

内脏感觉传导：背外侧束的外侧部

特殊感觉（视听、嗅）传导：复杂

定义：本体感觉就是深部感觉，包括位置觉和运动觉，主要来自躯体深部的肌肉、肌键、骨膜和关

本体 节等处的组织结构，主要是对躯体空间位置、姿势、运动状态和运动方向的感觉 感觉 来自肌肉的这些感觉即为肌肉本体感觉，其感觉器为肌梭

快痛：在刺激时很快发生，是尖锐而定位清楚的“刺痛”

慢痛：一种定位不明确的“烧灼痛”，一般在刺激过后0.5~1.0s才能被感觉到。痛感

强烈而难以忍受，撤除刺激后还持续数秒，并伴有情绪反应及心血管和呼吸等方面 快痛和 的变化 慢痛两 种感觉 伤害性刺激作用的部位离脑愈过错，先后出现的两种痛觉之间的间隔时间愈长 痛觉感觉器：游离神经未梢，具有特异性，但非高度特异。组胺可能是体内引起痛觉 躯 的自然刺激物 体

感 人类痛觉投射皮层有三个区域：第一感觉区、第二感觉区和扣带回。如带回主要与慢

觉 痛有关 体 初级痛觉过敏：如果局部体表组织受伤或注射致痛物质辣椒素，此时只要轻触该创 痛 表 伤或注药局部休表就能产生痛觉，而在正常情况下，这样的轻触不会产生痛觉，这 （十三） 觉 痛 种现象称为初级痛觉过敏。初级痛觉过敏是由于损伤引起组织释放某些增强痛 躯 敏感性的化学物质所致 体 初级痛觉 感 过敏与次 次级痛觉过敏：在创伤和注药部位的周边区也发生轻触导致痛觉的现象，即在周边 觉 级痛觉 区虽然没有直接受损，但敏感性也有所增加的现象。次级痛觉敏感起源泉于中枢。 和 过敏 有理论认为：次级痛觉过敏是由于脊髓后角神经元的突触前易化所致 内 脏 感 觉

躯体深部痛：与体表痛相比较，伤害引起的深部痛的特点是定位不明确，可伴有恶心、出汗和血压

的改变

定位不明确，主要表现为慢痛，有时可以非常强烈 内脏痛 能引起不愉快的情绪反应 内 的特点 内脏痛也能产生初次痛觉过各级和次级痛觉过敏 内脏感觉： 中空内脏器官壁上的感受器对扩张性刺激和牵扯拉性刺激十分敏感 内脏痛与 脏 牵涉痛 体腔壁痛：胸膜或腹膜受到炎症刺激时，体腔壁浆膜受到刺激而产生疼痛。也是一种内脏 痛 痛 牵涉痛：某些内脏疾病引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象 定义：感觉传入系统受到刺激时，在皮层上某一局限区域引出的形式较为固定的电位变化 皮层 产生：与特异感觉投射系统的活动有关 （十四）大脑 诱发 主反应：为一先正后负的电位变化，出现在事实上的潜伏期之后。潜伏期的长短决 皮层的 电位 皮层诱发 定于刺激部位离皮怪的距离、神经纤维的传 生物电 电位分为 活动 两部分 导速度和所经过的突触数目等因素 后发放：为一系列正相的周期性电位波动 定义：地明显刺激情况下，大脑皮层经常性地自发地产生的节律性电位变化

自发脑电活动 产生：与非特异感觉投射系统的活动有关

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定义：临床上在头皮用双极或单极记录法来观察皮层的电位变化，记录到自发脑电活动称为 脑电图（EEG） α波：是成年人处于安静状态时的主要脑电波。在清醒、安静关闭眼时即出现α波阻断： （十五） 脑 脑电图 睁开眼睛或接受其他刺激时，α波立即消失而呈现快波的现象

脑 电 的波形 β波：是新皮层处在紧张活动状态时出现的脑电波，在额叶和顶叶出现比较显著 电 图 θ波：在成年人，一般出现在困倦的时侯 图 δ波：在成年人，常在睡眠状态下出现 脑电波的形成机制 皮层表面的电位变化是由大量的在皮层整齐排列的锥体细胞同步发生突触后电位引起。同时， 自发脑电波的形成，是皮层与丘脑非特异投射系统之间的交互作用所致 皮层电图：利用脑外科技术打开颇骨，直接在皮层表面引导的电位变化 觉醒 与脑干网状结构上行激动系统（乙酰胆碱递质系统）的作用有关，是时相性作用，能调制去甲肾 状态 上腺素递质系统的脑电觉醒作用 的 与蓝班上部去甲肾上腺素递质系统有关，起持续的紧张性作用 （十六） 维持 觉 慢波睡眠：脑电波呈现同步化慢波的时相，有利于促进生长、促进体力恢复 醒 睡眠 快波睡眠（异相睡眠、快速眼球与运动睡眠）：脑电波盱现同步化快波的时相。快波睡眠有 与 的 利于促进精力恢复，复快波睡眠其间会出现间断的阵发性表现。做梦为其特征之一 睡 时相 眠 睡眠 睡眠的时相交替：成年人睡眠时慢波睡眠、快波睡眠相互交替，两种时相均可直接转化为 觉醒状态，但在觉醒状态下只能进入慢波睡眠 睡眠 上行抑制系统：在脑干尾端存在的能引起睡眠和脑电波同步化的中枢 发生 上行抑制系统向上传导可作用于大脑皮层，并与上行激动系统的作用相拮抗，从而调节睡 机制 眠与觉醒的相互转化 学 非联合型学习：不需要在刺激和反应之间形成某种明确的联系，包括：不同形式的刺激使突触发生 习 习惯化和敏感化的可塑性改变 的 概念：是两个事件在时间上很靠近地重复发生，最后在脑内逐渐形成联系。包括经典的 形 条件发射和操作式条件发射 式 联合型学习 分 经典条件反射的强化：把无关刺激和非条件刺激在时间上的结合建立起来的过程

类 操作式条件反射：比较复杂，动物必须通过完成某种动作或操作后才能得到强化

条件 建立经典条件反射的所需基本条件：任何一个能为机体所感受的因，都可以在所有非条件 （十七） 反射 反射上建立条件反射 学 的建 经典条件反射的消退：条件反射建立之后，如果反复应用条件刺激而不给予非条件刺激强化， 习 学 立和 条件反射就会减弱，最后完全不出现 习 消退 研究动物条件反射的方法原则上也可以用于研究人类的条件反射活动 的 第一信号：是指现实具体的信号 过 第一信 第一信号系统：是对第一信号发生反应的大脑皮层功能系统 程 信号系 号系统 第一信号系统活动的形成：随着条件反射的建立、消退及分化，第一 统活动 信号系统的全部基本活动已形成。 的形成 第二信 第二信号：是抽象的信号，是指相对应于现实具体的语词，它是第一信号的信号

号系统 第二信号系统：是人类对第二信号发生反应的大脑皮层功能系统 第二信号系统活动的形成：人类由于社会性劳动和交往产生了语言，继而出现了 语言性的条件反射，即第二信号系统活动随之形成

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细划分四个阶段：感觉性记忆、第一级记忆、第二级记忆、第三级记忆

阶段划分 粗化为短时性记忆和长时性记忆两个阶段

短时性记忆：包括感觉性记忆和第一级记忆。在此阶段，信息的贮存是不牢

各阶段记忆的特点 固的

人类记 长时性记忆：包括第二级记忆、第三级记忆。在此阶段，可形成非常牢固的记 忆过程 忆，不易受干扰而发生障碍

短时性记忆：易遗忘

前活动性干扰：由于先前的信息干扰，导致第二级记忆内的内容遗忘

记忆与 第二级记忆内的遗忘 （十八） 遗忘 后活动性干扰：由于后来的信息干扰，导致第二级记忆内的内容遗忘 记忆 第三级记忆：不易遗忘 感觉性记忆和第一级记忆主要是神经元生理活动的功能表现，即其神经生理学机制：神经生理学 基础可能是突触的可树性改变 与近期记忆有关的神经结构为海马回路：海马穹隆、下丘脑乳头体、丘脑前核、扣带回、海马 记忆 的机制 神经生物学机制：较长时性的记忆必然与脑功能质代谢有关，尤其与脑内蛋白质的合成有关。人 类的第二级记忆可能与这一机制关系较大 神经解剖学机制：持久记忆可能与建立新的突触联系有关，主要与人类第三级记忆有关 骨骼肌的运动单位：由一个α运动神经元和它所支配的全部肌纤维所组成的功能单位 腱反射（位相性牵张反射）：指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，是单突触反射。感受器是肌 梭，中枢在脊髓前角，效应器主要是快肌纤维成分 牵张 肌紧张：指缓慢持续牵肌拉肌腱时发生的牵张反射，其表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻 反射 止被拉长。是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础。又名紧张性牵张反射，其 感受器为肌梭，效应器为慢肌纤维成分，是多突触反射

（十九） 随意运动 随意运动产生于：皮层联络区

神经系 的产生、 随意运动的设计在于：大脑皮层，基底神经节和小脑外侧部 统对躯 设计和

体运动 协调 随意运动的协调的主要脑干通路是：经核脊髓束、网状脊髓束、顶盖脊髓束和前庭脊髓束以 的调节 及相应的投射到及干运动神经元的纤维系统 一侧皮层支配对侧躯体的肌肉，但头面部肌肉的支配中，除面神经支配的 下部面肌和舌下神经支配的舌肌主要受对侧支配以外，其余多数部分 大脑皮层的运 是双侧性支配的 运动调节 动区：前回 系统的 和运动前区 精细的功能定位，刺激一定部位皮层引起一定肌肉的收缩 功能 总体的安排是倒置，但头面部代表区内部的安排仍是正立的 其他运动区：人类运动辅助区位于两半球纵裂的内侧壁、扣带回沟以上，4区之前的区域 运动柱：在大脑皮层运动区的垂直切面上，可以见到该区细胞和感觉区类似，呈纵向柱状排 列，组成大脑皮层的基本功能单位。可控制同一关节几块肌肉的活动具有可塑性

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皮层脊髓束：由皮层发出，经内囊、脑干下行达到脊髓前角运动神经元的传导束 皮层脑干束：由皮层发出，经内囊到达脑干内各脑神经运动元的传导束 皮层脊髓侧束：皮层脊髓束中约80%的纤维在延髓锥体跨过中线到达对侧，在脊髓外侧索下行，纵贯脊 （二十） 髓全长 运动 传导 皮层脊髓前束：皮层脊髓束约20%的纤维不跨过中线，在脊髓同侧前索下行。一般前束只下降以胸部， 通路 大部分逐节段经白质前连合交叉终止于对侧的前角运动元 顶盖脊髓束、网状脊髓束和前庭脊髓束的功能：瑕 层脊髓束相似，参与近端肌肉有关粗大运动和姿势 的调节 红核脊髓束的功能：与皮层脊髓侧束相似，参与四肢远端肌肉有关粗细活动的调节 表现为：在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性减低甚至 消失，血压下降，外周血管扩张，发汗反射不出现，直肠和膀胱 内粪、尿积聚，以后一些以脊髓为基本中枢的反射活动可以逐 渐恢复。反射恢复后内脏反射活动也能部分恢复 脊休克：与高位中枢高断的脊髓， 在手术后暂丧失反射活动的能力，原因：由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节，主要是失去 进入无反应状态的现象 从大脑皮层到低位脑干（如前庭核、脑干网状结构等）的下行 纤维对脊髓的控制作用 姿势反射：中枢神经系统调节骨骼肌的紧张度或产生相应的运动，以保持或改 正身体在空间的姿势的反射活动 屈肌反射：在脊椎动物的皮肤接受伤害性刺激时，受刺激一侧的肢体出现屈曲 的反应，关节的屈肌收缩而伸肌弛缓。屈肌反射有保护性意义

（二十一） 脊髓对姿势的调节 对侧伸肌反射：刺激强度很大时，可在同侧肢体发生屈肌反射的基础上出现对 姿 侧肢体伸肌的反射活动，是一种姿势反射 势 节间反射：指脊髓某节段神经发出的轴突与邻近上下节段的神经元发生联 调 系，通过上下节段之间神经元的协同活动所进行的一种反射活动 节 搔爬反射：刺激运动腰背皮肤，可引起后肢发生一系列节奏性搔爬动作 系 统 去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切断脑干的去大脑动物，由于脊髓与低位脑 的 干相连接，因此不出现脊休克现象，但肌紧张出现亢进现象，动物四肢僵 功 直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬。主要是一种伸肌紧张亢进状态。是增 能 强的牵扯张反射 抑制区：脑干网状结构中抑制肌肉紧张和肌运动的区域；较小，位于延髓网状 脑干对肌紧张的调节 结构的腹内侧部分。在脑干以外的部分可以包括大脑皮层运动区，纹状 体、小脑前叶蚓部等区域 易化区：加强肌紧张和肌运动的区域，较大，活动性强。在肌紧张的平衡调节 中，易化区占优势 去皮层僵直：蝶鞍上囊肿引致皮层与皮层上下失去联系时，可出现明显的下肢 伸肌僵直及上肢的半屈就状态 状态反射：头部在空间的位置改变以及头部与躯干的相对位置改变时，可以反 射性地改变躯体肌肉的紧张性。包括迷路紧张反射和颈紧张反射 脑干对姿势的调节 迷路紧张反射：内耳迷路的椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性 的反射性调节。其反射中枢是前庭核 颈紧张反射:颈部扭曲时戏同上部椎关节韧带和肌肉体体感受器的传入冲 动对四肢肌肉紧张性的反射调节.其中枢位于颈部脊髓 翻正反射：运动可保持站立姿势，如将其推倒则可翻正过来的反射

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基底神经节包括：纹状体（尾核、壳、苍白球）、丘脑底核、黑质和红核

(二十二) 基底神经有重要的运动调节功能：与随意运动的产生和稳定，肌紧张的调节，本体感觉传入冲动 基底神经 信息的处理都有关系；参与运动的设计与程序编制，即将一个抽象的设计转换为一个随意运动 节的功能

运动过少而肌紧张过强，如帕金森病

基底神经节损害主要有两大类 运动过多而肌紧张不全，如舞蹈病和手足徐动症等 主要由绒小结叶构成，与身体姿势平衡功能有密切关系，但不影响随意运动 前庭 位置性眼震颤：当头固定于特定位置时即出现眼震颤。切除猫的绒球小结叶可出现位置性眼 小脑 震颤 小脑前叶：与肌紧张调节有关，既有抑制作用，也有易化作用。易化 作用占主要地位

由小脑前叶（包括单小叶） 后叶中间带：功能包括控制肌紧张，在肌肉运动进行过程中起协调 和后叶的中间带区 作用

（二十三） 脊髓 （房小叶）构成 小脑 小脑 意向性震颤：切除或损伤后叶中间带区后，患者不能完成精巧动作，肌肉在完成动作时抖动而 把握不住动作的方向的方向和现象

小脑共济失调：小脑损伤后出现的动作性协调障碍

皮层小脑：指后叶的外侧部。与大脑皮层动作区、感觉区、联系之间的联合活动和运动计划的形成及 运动程序的编制有关 本能行为：在动物进化过程中形成的并遗传固定下来的，对个体和种族生成具有重要意义的行为。 包括摄食行为、性行为等。主要与下丘脑和边缘系统有关 摄食行为的调节：下丘脑外侧区存在摄食中枢，腹内侧核存在饱中枢，并且饱中枢可以抑制摄 （二十五） 食中枢的活动。饱中枢神经元对葡萄糖敏感。边缘前脑右仁核基底外侧核群能易化下丘脑 本能行 饱中枢，并抑制摄食中枢的活动；刺激隔区也有同样效果 为的神 神经 经调节 调节 性行为的调节：内侧视前区受刺激，动物会出现性行为，破坏该部位，性行为降低。该区注入性

激素也可诱发性行为。右仁外侧核以及基底外侧核是抑制性行为的部位；而杏仁皮层内侧

区是兴奋性行为的部位

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脊髓对内脏活动的调节：初级的，不能满足适应生理功能的需要 低位脑干对内脏活动的调节：中脑是瞳孔对光反射的中枢部位 体温调节：视前区-下丘脑前部存在着温度神经元，既能感受所在部位的温

度变化，也能对传入的温度信息进行整合。通过调节散热和产热活动来调节 保持体温恒定 (二十六) 内 水平衡调节：下丘脑控制摄水的区域和控制血管加压素分泌的核团在功能上有

脏 联系，两者协同调节水平衡。血管加压素由下丘脑视上核和室房核内的神经 活 下丘脑对内脏活动的调节 分泌大细胞所合成。下丘脑前部存在渗透压感受器，能按血液中渗透压变化来 动 调节血管加压素的分泌 的 中 对腺垂体激素分泌的调节：下丘脑内有些神经分泌小细胞能合成下丘脑调节 枢 肽，促进或抑制腺垂体激素的分泌下丘脑内存在着监察细胞，感受血液中激 调 素浓度的变化，从而反馈调节下丘脑调节肽的分泌

节 生物节律的控制：生物节律是机体内的各种活动按一定的时间顺序发生变化的 节律。视交叉上核是日周期节律的控制中心 新皮层：与躯体运动和内脏活动有关 大脑皮层对内脏活动的调节 边缘前脑：是高级中枢，对内脏活动调节作用复杂而多变

激素的定义：内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经组织液或血液传递而发挥其调节作用，是细

胞与细胞之间传递信息的化学信号物质 内分泌细胞 （一） 激 激素的分泌细胞 素 兼有内分泌作用的细胞：如神经激素是神经内分泌细胞产生的激素

远距分泌：大多数激素经血液运输至元距离的靶组织发挥作用的方式 旁分泌：某些激素可不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于邻近细胞的方式 作用方式 自分泌；内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于该人分泌细胞而发挥反馈作 用的方式 神经分泌：神经激素沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至末梢而释放的方式 肽类和蛋白质激素：主要有下丘脑调节肽、神经垂体激素、腺垂体激素、胰岛素、甲状旁腺 含氮激素 激素、降钙素以及消化道激素等。

胺类激素：包括肾上腺素、去甲肾上腺和甲状腺激素

（二）激素的 分类 肾上腺皮质和性腺分泌的激素：氢化可的松（皮质醇）、醛固酮、雌激素、孕激素、 雄激素等 类固醇（甾体）激素 1，25-二羟维生素D3 前列腺素

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激素的信息传递作用：将生物信息传递到靶细胞，调节其固有生理生化反应 激素作用的相对特异性：只选择人艇于靶器官、靶组织、靶细胞和靶腺上。其特异性在于靶细胞 上存在能与该激素发生特异性结合的受体

（三）激素作用 激素的高效能生物放大作用 的一般特性 激素间的相互作用

允许作用：激素本身并不能直接对某些组织细胞产生理效应，然而在其存在的条件下，可使另一

处激素的作用明显增强，即对另一种激素的效应起支持作用。糖皮质激素的允许作用是最明 显的 激素受体：靶细胞上能识别并专一性结合某种激素，继而引起各种生物效应的功能蛋白质。即细胞

接受激素信息的装置

细胞膜受体：除甲状腺激素外，其他的含氮激素（及类和蛋白质激素、胺类 激素）的受体都在细胞膜上。这类受体与激素结合后，必须通过胞膜中 激素受体在细胞中的 的G蛋白介导，才能调节细胞膜内侧的效应器或本科的活性，进而引起生 （四）激素的 定位（分为两大类） 物效应 受体 细胞内受体：分为胞浆受体与核受体。甲状腺激素与1，25-二羟维生素D3 的受体定位于细胞核内 受体调节：一般是指对受体数量及亲和力的与影响 亲和力：激素与受体的结合力 增量调节（上调）：某一激素与受体结合时，可使该受体或另一种受体的亲和力与数量增加 减量调节（下调）：某一激素与受体结合时，可使该受体或另一种受体的亲和力与数量减少 G蛋白：即鸟苷酸结合蛋白。分为兴奋型G蛋白（Gs）和抑制型G蛋白（Gi）。Gs激素腺苷酸环 化酶，从而使cAMP生成增多；Gi抑制腺苷酸环化酶的活性，使cAMP生成减少。细胞膜的的激 素受体分为兴奋型（Rs）和抑制型（Ri）两种，分别与兴奋性激素Hs和抑制性激素Hi结合，分 别启动Gs或Gi，激活或抑制腺苷酸环化酶，增加或减少cAMP

（五）含氮激 IP3和DGIP3与受体结合，激活Ca2+通道，引起短暂的内质网释放Ca2+，诱发较长的细胞外Ca2+ 素的作 内流，胞浆中Ca2+浓度明显增加。Ca2+与钙调蛋白（CaM）结合，激活蛋白激酶，促 用机制 IP3和DG 进蛋白质或酶的磷酸化 DG的作用是激活蛋白激酶C（PKC），PKC使多种蛋白质或酶磷酸化 基因表达学说：类固醇激素进入细胞与胞浆受体结合，形成激素-受体是合物，进入核内与该受 （六）类固醇激 体结合，DNA转录过程，合成蛋白质

素作用机制 甲状腺激素与一些激素可直接入细胞核，与核受体结合

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腺垂体激素的种类：体内最重要的内分泌腺，分泌七种激素，其中GH、PRL、MSH没有靶腺，分别具 有调节生长、促进乳腺发育、促进黑色素细胞生成的功能；而TSH、ACTH、FSH、LH通过靶腺发 挥作用 作用：①促生长作用：幼年时缺乏患侏儒症、过多患巨人症，成年时 生长素过多患肢端肥 （七）腺垂体 大症。除生长素外，促生长作用的激素还原染料甲状腺素、胰岛素、雄激素等。②对代谢 激素（分类， 的作用：加速蛋白质的合成，促进脂肪分解，生理水平生长素加强葡萄糖的利用，过量 主要种类的 生长素 生长素则抑制葡萄糖的利用 功能及分 泌调节） 分泌的调节：受下丘脑GHRH与生长抑素的双重调节，而代谢因素、睡眠则间接影响其 分泌 引起和维持泌乳：人催乳素刺激妊娠期乳腺生长发育、促进乳汗的合成与分泌，并维持 泌乳。而刺激女性青春期乳腺发育的激素主要是雌激素，其他激素如生长素、孕激 素、甲状腺素等起协同作用。缩宫素、催乳素是与妊娠、哺乳有关激素，对青春期乳 腺发育无作用。性激素促进副性征的发育，对青春期乳腺发育起重要作用 催乳素 对卵巢的作用：小量的PRL对卵巢雌激素与孕激素的合成起促进作用，而大量的PRL 则有抑制作用 在应激反应中的作用：催乳素、ACTH、生长素是应激反应三大腺垂体激素 盐皮质激素（醛固酮）：由球状带分泌 糖皮质激素（氢化可的松）：由束状带分泌 肾上腺皮质激素的种类 性激素（雄激素、雌激素）：由网状带分泌。这三类激素发球类固醇激素， 合成场所在线粒体，原料为胆固醇 对物质代谢的影响：糖皮质激素是促进分解代谢的激素。例如：促进糖异 生而升高血糖，促进蛋白质分解

（八）肾上腺皮质 对水盐代谢的影响：对水的排出有促进作用，有较弱的贮钠排钾作用在应 激素（分类，主 糖皮质激素的作用 激中发挥作用

要种类的功能 维持血管对儿茶本分胺的敏感性——允许作用

及分泌调节） 使红细胞、血小板、中性粒细胞在血液中的数目增加，使淋巴细胞、嗜酸粒

细胞减少

其他：抗休克、抗炎、抗过敏、抗毒，提高中枢神经兴奋性

糖皮质激素分泌的调节：受下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的调节。存在着靶腺激素的长反馈 及ACTH对CRH分泌的短反馈调节

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甲状腺激素包括：三碘甲状腺原氨酸（T3）和四碘甲状腺原氨酸（T4）。甲状腺合成、释放的T4多于T3， 因此血中T4浓度高于T3，但T3的效应强于T4，T3主要由T4脱碘而出。T3、T4进入核内与特异性受 体结合，从而影响基因表达 对生长发育的作用：影响长骨和中枢神经的发育。婴幼儿缺乏甲状腺激素，患呆小病 提高基础代谢率，增加产热量 对三大营养物质的代谢既有合成作用又有分解作用，剂量大时主 甲状腺激素的 对机体代谢的影响 要表现出分解作用。甲状腺功能低下时，蛋白质合成水平低下 生物学作用 会出现黏液性水肿 （九）甲 状腺 提高中枢神经系统及交感神经兴奋性，克甲亢患者表现为易激动、 激素 烦躁不安、多言等症状 对心血管系统的作用：使心率增快，心肌收缩力增强 下丘脑对腺体的调节：下丘脑分泌的TRH对腺垂体起经 常的调节作用，可促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素

（TSH）；而下丘脑人隶属 的生长抑素则抑制TSH的合成和

释放 下丘脑-腺垂体- 腺垂体对甲状腺的调节：TSH是促进T3、T4合成和分泌最

甲状腺轴的作用 主要的激素，作用于下列五一节影响甲状腺激素的合成：① 促进碘原泵活动，增加碘的摄取；②促进碘的活动；③促进 酷氨酸碘化；④促进甲状球蛋白水解和T4释放；⑤促进

甲状腺增殖

甲状腺激素分泌的调节 甲状腺激素的负反馈调节：腺垂体对血中T3、T4变化十分 敏感,血中T3、T4浓度升高，可引起TSH合成、分泌减少

甲状腺自身调节：摄入碘量高，抑制甲状腺激素释放；摄入碘量少，则代偿性甲

状腺激素释放增多。长期缺碘发生地方性甲状腺肿

神经系统的调节：交感神经促进T3、T4合成和释放；副交感神经抑制T3、T4合

成和释放

神经垂体激素的来源：下丘脑视上核和室旁核产生的血管升压素（或称抗利尿激素）和缩宫素 （催产素）经下丘脑-垂体束运输至神经垂体贮存和释放 作用：①与肾脏的远曲小管和集合管上皮细胞的 特异受体结合，增加水的重吸收，发挥抗利尿 作用。②在机体大失血导致血压降低时，与血 管平滑肌上特异受体结合，产生升压作用 血管升压素（抗利尿激素）：主要由视上核产生 引起血管升压素（抗利尿激素）释放的有效刺激： 血浆晶体渗透压升高和循环血量减少等因素， （十）神经垂体 其中最有效的刺激是血浆晶体渗透压升高 释放的激素 作用：参与射乳反射和收缩子宫，对非孕子宫作用弱，对妊娠子宫作用强。 以排乳作用为主 分泌调节：射乳反射，分娩时扩张生殖道、疼痛，以及雌激素作用。①射乳 缩宫素（催产素）： 反射是吸吮乳头引起乳汗分泌和排出的反射，这是一种典型的神经内分

泌反射。射乳反射是传出信号不是神经冲动，而是缩宫素（催产素）和催

乳素的分泌，分别作用于肌上皮细胞和腺泡细胞导致乳汗的分泌和排 出。缩宫素（催产素）和催乳素是下丘脑激素，它们的释放由高级中枢调

同催乳素竞争乳腺细胞受体抑制泌乳，这是妊娠期不泌乳的原因

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胰岛细胞及分泌的激素：A细胞——分泌高血糖素。B细胞——分泌胰岛素。P细胞——分泌胰多肽 胰岛素生物学作用：是促进合成 对糖代谢：加速葡萄糖的摄取，贮存和利用，降低血糖浓度 （十一） 代谢，调节血糖稳定的激素 对脂肪代谢：促进脂肪的合成，抑制脂肪的分解 胰岛 对蛋白质代谢：促进蛋白质的合成和贮存，抑制蛋白质分解 素 血糖的作用：血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，血糖升高刺激B细胞释 放胰岛素，长期高血糖使胰岛素合成增加甚至B细胞增殖。另外，血糖升高还 可以作用于下丘脑，通过支配胰岛的迷走神经传出纤维，引起胰岛素分泌 氨基酸和脂肪的作用：多种血氨基酸能增加刺激胰岛素分泌，其中以赖氨酸、精氨 酸、亮氨酸作用最强。脂肪酸有较弱的刺激胰岛素分泌的作用 胰岛素分泌的调节 激素的作用：①胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素、抑胃肽等胃肠激素能促进胰岛素 分泌，这是口服比静脉注射葡萄糖更易引起胰岛素分泌的原因。②生长素、雌 激素、孕酮促进胰岛素分泌，而肾上腺素掏胰岛素分泌。③高血糖素可通过 对胰岛B细胞的直接作用和升高血糖的间接作用，引起胰岛素分泌 神经调节：刺激迷走神经，可通过乙酰胆碱作用于M受体，直接促进胰岛素的分 泌；迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素的分泌。交感神 经兴奋时，则通过去甲肾上腺素作用于β受体，抑制胰岛素 分泌 由甲状旁腺的主细胞分泌，作用于细胞外受体，以cAMP为第二信使。

（十二）甲状旁 主要作用：维持血钙浓度稳定于正常水平。作用的靶器官主要是骨骼和肾脏：①在肾脏促进元曲 腺激素 小管对Caa2+的重吸收，抑制近球小管对磷酸盐的重吸收。②在骨骼能促进骨钙重吸收，将钙释 放于血液，同时抑制新骨的生成。③能间接促进小肠吸收Ca2+ 保钠保水，使细胞外液量增加 （十三）雌激素对 促进肌肉蛋白质合成 代谢的影响 加强钙盐沉着，对青春期发育与成长起促进作用 促进睾丸曲细精管的发育和精子的成熟

（十四）睾酮的 促进男性附属性器官的发育、并维持其功能 生理作用 促进蛋白质合成，促进骨骼生长与钙磷沉积 促进红细胞生成 肽（pepide）：蛋白质中的氨基酸互相结合成多肽链。例如，2分子甘氨酸互相结合脱1分子水，生成甘 氨酰甘氨酸，此为最简单的肽，即二肽。此二肽中连接两个氨基酸的酰氨键称为肽键。10个以内氨 基酸相边接成的肽为寡肽；更多的氨基酸相连接，称多肽（polypeptide）。肽链中氨基酸分子因脱水而 基团不全，称氨基酸残基（residue）。蛋白质就是由许多氨基酸残基组成的多肽链。肽键是介于单键

（三） 与双键之间的化学键，具有不稳定性。用-CONH-表示，具有氮端与碳端，书写顺序为从N端至C端 肽

生物活性肽：重要的生物活性肽为GSH，G为谷氨酸，SH为巯基。巯基是主要的功能基团，具有重要的 还原作用。作为重要的还原剂，保护机体内蛋白质或酶分子免遭氧化；还原细胞内产生的H2O2为 H2O。此外，巯基不家嗜核特性，可阻断组织嗜电子毒物（如药物、致癌剂等）与细胞DNA结合

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一级结构:即为氨基酸的序列,肽键盘为其稳定的直接力量.一级结构确定了氨基酸的空间结构及 生物学功能 a螺旋：多肽链的主链围绕中心轴规则的上升，螺旋的走向为右手 二级结构:为蛋白质分了中某 螺旋；3.6个氨基酸残基上升一周；螺距为0.45mm，每个肽键的N-H 一段肽链的局部空间结构, 和第四个肽键的羰基形成氢键，方向与主轴方向基本平行；肽链中 即该段肽链的主链骨架原子 全部肽键均可形成氢键，以稳固结构。毛发角蛋白、纤

（四） 的相对空间位置,实为肽单 维蛋白的多肽链几乎均为本结构 蛋 元或称肽平面的空间序列 白 (参与肽键的6个原子Ca1， β折叠：呈折纸状，多肽链充分伸展，每个肽单元以Ca为旋转点， 质 C，O，N，H，C 2位于同一平 依次折叠成锯齿结构。此结构一般较短，含5～8个氨基酸残基，两条 的 面各原子在此平面不可自 以上的肽链或一条肽链内的若干肽段的锯齿结构可平行，此时其 一 由旋转，故形成所谓肽平面 间距为0.7mm，并通过肽链间的肽羰基氧和亚氨基氢形成氢键而稳 级 或称肽单元)。许多蛋白质 固本结构。蚕丝蛋白几乎全都是β折叠 结 具有2种或以上的结构形 构 式。通常，球形蛋白质一般 β转角：常发生于肽链进行180度回折时的转角上，4个氨基酸残基 及 以a螺旋为主，纤维状蛋白 可完成此结构 高 质一般以B折叠为主 无规卷曲：用来阐述没有确定规律性的那部分结构

级 三级结构：为所有原子的空间排布位置，实为侧链各基团的相互作用。稳定力主要靠各次级键，如疏水作 结 用、氢链、van der Waals 力、二硫键等。 构

四级结构：具有亚基结构的蛋白质的亚基排布及亚基间接触部位和相互作用。疏水作用为主要稳定力量

蛋白质的功能主要由其空间结构决定，而蛋白质的一级结构决定了其空间结构，故一级结构亦决定 其功能。肌红蛋白（1条肽链）和血红蛋白（4条肽链）是阐述蛋白质空间结构与功能关系的典型 例子

（五）蛋白 苏同效应：一个亚基与其配体结合后，可影响此寡聚体的另一亚基与配体的结合。如此作用为促进 质结构 的，则为正协同效应，反之为负协同效应 和功能

的关系 变构效应：一个亚基与其配体结合后，可影响此寡聚体的配体构象发生变化的效应 例如：血红蛋白中的第一个亚基与O2结合后，引起亚基间结构松驰（变构效应），促使第二个亚基与 O2结合，依次类推促使第第四个亚基与O2结合，以完成整个血红蛋白的携氧过程（正协同效 应）

分析已经纯化蛋白质的氨基酸残基组成，计算各氨基酸在蛋白质中的百分组成或个数

（六）蛋白 测定多肽链的氨基末端为何种氨基酸（羧肽酶水解C端氨基酸残基） 质末端 氨基酸 把肽链水解为片段，分别进行分析 的分析 测定各肽段的氨基酸排列顺序

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两性解离：两端氨基及羧基均可解离，故具有两性解离趋势。在一定溶液pH值下蛋白质解离为

正，负离子的趋势相同时，此pH值称为该蛋白质的等电点。蛋白质溶液的pH值大于等电点时， 蛋白质颗粒带负电荷，反之带正电荷 沉淀：某些理化因素导致蛋白质变性后，疏水侧链暴露，肽链融会相缠绕而聚集，因而从溶液中析出 （七）蛋白 的现象。变性的蛋白质容易沉淀，而沉淀的蛋白质不一定是变性的 质的理 化性质 变性：某些理化因素下，蛋白质特定的空间构象被破坏，从而导致其理化性质的改变和生物功能的 丧失的现象。主要涉及二硫键及非共价键的改变而无一级结构的改变 凝固：蛋白质经强酸，强碱作用发生变性后，仍能溶解于该溶液中。若将溶液pH调至其pI，则变性 蛋白质立即结为絮状的不溶解物，此时加热可形成坚硬的凝块，该凝块不易融于强酸，强碱溶液。 此现象为凝固 呈色反应：茚三酮反应；双缩脲反应（紫色或红色，氨基酸无此反应），可用来检测蛋白质水解程度 丙酮沉淀及盐析：丙酮沉淀蛋白质后应立即分离，否则会蛋白变性盐析是将高浓度的中性盐加 入蛋白质溶液，破坏蛋白质在水溶液的稳定因素而沉淀 电泳：蛋白质在高于或低于其pI时带电，在电场中可移动。根据蛋白质在电场中泳动而分离蛋 白质

（八）分离、 透析：根据蛋白质的大分子性质，利用半透膜（透析袋）允许分子量在10 000以下的分子通过，蛋 纯化蛋白 白质为大分子，不可通过，即可达到分离的目的。 质的一般 原理和 层析：分离纯化蛋白质的重要手段。在某一pH时，各蛋白质电荷量及性质不同，故可通过离子 方法 交换层析分离 分子筛：层析的一种，层析柱内填充带有小孔的颗粒（葡聚糖制成）。小分子蛋白质通过时进入孔 内，在柱中停留时间长，大分子不能进入孔内而径直流出。从而得以分离 超速离心：既可以分离纯化蛋白质亦可以测定蛋白质分子量。对于球形蛋白质，沉降系数与分子

量成正比

变性：DNA在某些理化因素作用下，DNA分子互补碱基对之间的氢键断裂，使DNA分子双螺旋结构

松散，变成单链，即为其变性。检测变性的指标之一为DNA在紫外区260mm处的吸肖值的变化。 解链过程中，DNA的A260值增加，与解链程度有一定比例关系，称增色效应。在A260非军事区以最大值的

50%时的温度称DNA的解链温度，又称熔解温度（Tm）。在Tm时，有一半的DNA双链被解开。

Tm值与该DNA分子所含碱基中G+C比例成正相关

（九）核酸 复性：变性DNA在适当条件下，两条互补链可重新恢复天然的双螺旋构想象，此现象即为DNA的复 的变性、 性 复性及 杂交 杂交：复性过程中，若将不同的DNA单链分子放在同一溶液中，或将DNA、RNA分子放在一起，双链 分子的再形成既可发生在序列完全互补的核酸分子之间，也可发生在碱基序列部分互补的不同 DNA之间或DNA与RNA之间。这种现象称杂交

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空间结构：双螺旋结构

DNA的空间结 特点：①反向平行的互补双链结构。②是右手螺旋结构。③双螺旋结构的稳 构及其特点 定：在横向依靠碱基对之间的氢键，纵向依靠疏水作用。④自然界中存在B-

DNA结构（即上述结构），还有Z-DNA、A-DNA结构的存在

在原核生物中：DNA以封闭环状超螺旋结构存在 在真核生物中：以染色质形式存在，染色体的基本结构是核小体。核小体由

DMA DNA和组蛋白共同组成，其中组蛋白H1连接蛋白存在，其余H2A、H2B、

H3、H4各两分子组成八聚体，DNA分子缠绕在其上构成核小体。核小体的

原核生物和真 核心颗粒之间由DNA和连接蛋白连接起来形成串珠样结构 核生物DNA

的结构 DNA的功能：是遗传信息的载体，是个体生命活动的基础。其碱基顺序与蛋 白质氨基酸顺序间的关系，称遗传密码，决定了不同蛋白质分了的氨基酸 顺序

（十） 定义：指信使RNA。在细胞核内合成，后转移到细胞质中。初级产物转成熟产物大得 核 多，含量最少 酸 mRNA 特点：①大多数真核RNA在转录后加了一个7-甲基鸟苷，同时第一个核苷酸的C2也是 甲基化的，这种m7GpppNm结构被称为帽子结构。可促进核蛋白体与mRNA的结合，加 速翻译起始速度的作用，同时增强mRNA的稳定性。②真核mRNA的3′末端，大多有

一长短不一的多聚腺苷酸结构（Poly A），亦称为多聚A尾，与mRNA稳定性有关

定义：指转运RNA。分子量最小的一类RNA DNA 多，含量最少 TRNA 特点：①含稀有碱基。②二级结构为三叶草样结构：左右两侧的环状结构分别为DHU

环及T环.下方的环为反密码环。反密码环中间的3个碱基为反密码子，与mRNA 上相应的三联体密码子形成（反向）碱基互补 定义：指核蛋白体RNA。细胞内含量最多的一类RNA rRNA 核糖体的组成：rRNA与核蛋白体蛋白共同构成核蛋白体或称为核糖体。原核生物和真 核生物的核蛋白均由易于解聚的大、小两个亚基组成。原核生物的小亚基有16S， 大亚基有23S、5S两种；真核生物的小亚基有18S，大亚基有28S、5.8S、5S三种

酶的定义：是活细胞合成的，对其特异底物起高效催化作用的蛋白质，是机体内催化各种代谢反应最

主要的催化剂 单纯酶：仅由氨基酸残基构成

酶按分子组成分类 结合酶：由蛋白质部分和非蛋白质部分组成。前者称酶蛋白，后者称辅助因子。酶

酶蛋白与辅助因子结合形成的复合物，称全酶

辅酶：与酶蛋白结合疏松，可用透析或超滤的方法除去。在反应中作为底物 接受质子或基团后离开酶蛋白，参加另一酶促反应并将所带质子或基团 酶的辅助因子分类 转移出去，或者相反

（按其与酶的结合紧密程 辅基：与酶蛋白结合紧密，不能通过透析或超滤除去。在反应中辅基不能离

度与作用特点不同） 开酶蛋白

（十一）酶 举例：金属离子多为辅基，小分子有机化合物的有的属于辅酶（NAD+，

NADP+等）；有的属于辅基（FAD，FMN生物素等）

定义：与酶的的活性密切相关的基团称酶的必需基团。这些必须基团在空间结构上彼此

靠近，组成具有特定空间结构的区域，能与底物特异地结合并将底物催化为产物，这 一区域称为酶的活性中心

酶的活性中心 活性中心内的必需基因：有两种。一种是结合基团，与底物结合，使底物与酶的一定构

象形成复合物，另一是催化基团，影响底物中某些化学键的稳定性，催化底物发生化 学反应并将其转变为产物

４６

变构酶：体内一些代谢物可与某些酶分子活性部位外的某部位（变构部位）可逆地结合，使酶发生

变构并改变其催化活性。对酶催化活性的这种调节方式，称变构调节。受变构调节的酶，称变 构酶。导致变构效应的代谢物，为变构效应剂

（十三）变 同工酶：催化相同化学反应，而酶蛋白的分子结构，理化性质甚至免疫学性质不同的一组酶。同 构酶、同 工酶存在于同一种属或同一下体的不同组织或同一细胞的不同亚细胞结构中，在代谢调节上 工酶 起重要作用。如：乳酸脱氢酶（LDH）有五种同工酶，它们是LDH1（主要存在于主肌）、LDH2、

LDH3、LDH4、LDH5（主要存在于肝脏）

颗粒样变：颗粒即为胞浆内的肿胀的细胞器（线粒体，内质网）。因肿胀体 积膨大而光镜下呈现

细胞水肿 疏松（气球）样变：重度细胞水肿（病毒性肝炎）

虎斑心：“虎斑”即发生脂肪变的区域为乳头肌发生虎

细胞变性 斑心的原因主要为严重贫血

脂肪变性典型脂肪变的器官 脂肪肝：淤血时，脂肪变主要发生于肝小叶；（磷） 中毒时脂肪变主要发生于肝小叶周边。肝脏为脂

肪的代谢场所，脂肪的来路增加及去路减少为基主要原

因。苏丹Ⅲ染色可将蓄积于细胞内的脂肪染为红色

Russel小体：见于浆细胞胞浆中，其本质为蓄积的免疫球蛋白

玻璃样变（细胞内） Mallory小体：酒精性肝病时肝细胞胞浆内可见，本质为角蛋白微

（一）变性 丝混合而成

黏液样变性 主要见于风湿病，结节性动脉炎（属于结缔组织病） 淀粉样变性 其本质为蛋白质-黏多糖复合物蓄积，可呈淀粉样呈色反应 原发性的淀粉样物质由免疫球蛋白构成，继发性者来源不明

含铁血黄素（心衰细胞）

间质变性 色素沉积 脂褐素（多见于慢性消耗性疾病患者之心肌细胞）

黑色素

营养不良性，多见于坏死组织 病理性钙化 转移性，常钙磷代谢障碍所致。A，V血栓称为动/静脉石

血管壁：良性高血压致细动脉硬化，亚性高血压致纤维素样变 玻璃样变 纤维结缔组织：常见糖衣肝/脾，动脉粥样硬化（纤维帽），固缩肾，矽肺

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定义：指活体内单个细胞或小细胞团的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发细胞自溶，不引起急性

（二）凋亡

凋亡以生理性多见

多发性芽突，胞浆芽突迅速脱落，形成许多凋亡小体

光镜下：此凋亡小体胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，称为嗜酸

性小体，病毒性肝炎的肝细胞中所见的嗜酸性小体实为肝细胞的凋亡

炎症。

电镜下：凋亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆器密集，不同程度退变；核染

色质致密，形成大小不等，形状不一的团块边集于核膜处；进而胞核裂解，胞浆

形态学标志：核固缩，核碎裂，核溶解

干酪样坏死（结核性坏死）：无论早期晚期均无结构。见于

结核病，有少量结核杆菌存在

特点：①大范围坏死②菌感染③有特殊的形态 学改变如颜色为黑色；

凝固性坏死：梗死（缺血性坏死）， 干性坏疽：多见于肢体，干燥固缩，程度较湿性， 灰白色固体，坏死早期组织 气性者轻

器官之框架存在 湿性坏疽：多见于与外界相通的器官如肺，子宫， 坏疸 胆囊，肠管等。也可继发于动脉受阻同时有静 分类 分 脉淤血的体表组织坏死。湿润肿胀。菌 （三）坏死 类 感染重 气性坏疽：多见开放性创伤，产生气体的原因是 产气荚膜杆菌的存在 液化性坏死：最常见于脑（软化）。如高血压，脑动脉硬化可致。脂肪坏死即为液化性坏死，分 为创伤性（好发于皮下组织，使脂肪细胞破裂，脂肪外溢，引起巨噬细胞和异物巨细胞吞噬 脂质反应，形成肿块）和酶解性（见于急性胰腺炎，与胰脂酶外溢消化胰周脂肪组织有关）两 类。脓肿亦为液化性坏死

纤维素样坏死：即纤维素样变性，是变态反应性疾病的和急进性高血压的特征性病变

溶解吸收

分离排出（引起：皮肤黏膜之缺损称溃疡，未及黏膜尝试的缺损称糜烂，发生于肝、肾、肺等

结局 实质性器官的称空洞，窦道，瘘管）

机化（通过肉芽组织）

包裹，钙化

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定义：发育正常的实质细胞，组织或器官的体积缩小，可伴发细胞数量的减少。常继发间质（主 要是脂肪组织）的增生 蒌缩 生理性 分类 病理性

（一） 适应 肥大：细胞、组缉私和器官体积的增大。分生理性及病理性肥大，肥大常与增生并存 增生：实质细胞的增多 化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞过程。主要见于上 皮细胞，也可见于间叶细胞。最常见为柱状上皮，移行上皮等化生为鳞状上皮（鳞化）。萎缩性胃炎时胃 黏膜上皮的肠上皮化生（肠化生）间叶组织中纤维组织可化生为软骨组织或骨组织。

不稳定细胞：代谢旺盛，平时易受损，分化程度不高主要有表皮细胞，黏膜上皮，间皮，淋巴造 血细胞，纤维组织等。其再生能力相当强

（二） 体细胞分类 稳定细胞：生理发问下此类细胞增殖不明显，细胞处于G0期。当受损组织受刺激时变开始进

入周期，表现出较强的再生能力。主要有：实质性内脏细胞和肝/胰细胞，或实质性腺

体（如各内分泌腺、皮脂腺和肾小管）的上皮细胞，原始的间叶细胞，平滑肌细胞。 永久性细胞：不能增生如神经细胞（不包括神经纤维）、骨骼肌和心肌细胞。 基本构成：新生毛细血管，成纤维细胞，炎细胞 （三） 肉芽组织 特征：鲜红色，湿润，颗粒状，柔软

功能：抗感染保护创面，填补创口，机化或包裹坏死，血栓，炎性渗出和其他异物。

结局：瘢痕组织（毛细血管，成纤维细胞，水分均减少），含纤维细胞和胶原纤维，故干燥，质硬

被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时创缘基底层细胞增生，向缺损中心迁移， 先形成单层上皮，后形成鳞状上皮；黏膜上皮缺损再生同上。 腺上皮再生：上皮缺损而腺体基底膜未完全破坏，可完全恢复；否则难以再生。 上皮组织再生 肝细胞再生：肝在部分切除后，短期内可恢复原来大小。肝细胞坏死时，无论

范围大小，只要肝小叶网状支架完整，肝细胞可沿支架延伸恢复正常。肝细

胞广泛坏死，肝小叶网状支架塌陷，纤维组织大量增生，形成肝小叶内间隔， 此时肝细胞难以恢复原来小叶结构，成为结构紊乱之肝细胞团

纤维组织再生：在损伤刺激下，受损处的成纤维细胞，增生，分泌前胶原蛋白，在细胞周围

形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变为长梭形，胞浆减少，核染色变深，成为纤维细胞 软骨组织和骨组织再生：软骨再生起始于软骨膜的增生，逐渐变为软骨母细胞，并形成软骨基 质，细胞被埋在软骨陷窝内而变为静止的软骨细胞。骨组织再生能力强，骨折后可完全修复 （四）再生过程 血管再生：毛细血管再生（血管形成），以生芽方工完成。大血管离断后需手术吻合，吻合处两 侧内皮细胞增生，互相连接，恢复内膜结构。断离的肌层不易完全再生，由结缔组织增 生连接

肌组织再生：横纹肌的再生依肌膜是否存在及肌纤维是否完全断裂而不同。平滑肌有一定 再生能力。心肌再生能力弱，破坏后一般是瘢痕修复

神经组织再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质及纤维修补，形成胶 质瘢痕。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞存活，则可完全再生。若断端相离太远， 或有瘢痕或其他组织相隔或因截肢失去远端，再生轴突不能达到远端，而增生之结缔组织混 杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛

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分类：生理性充血（进食后消化道充血，运动时肢体支血）及病理性

充血（炎性充血及减压充血，主要发生于细A）两类。 动脉性充血（亦称主动性充血） 后果：动脉性充血都为暂时性血管反应，一般地机体无重要影响。 炎性充血在炎症的防御反应中有积极作用

淤血性水肿

淤出性出血

静脉性充血（亦称被动性充血）：后果 实质细胞坏死 纤维增生

（一）充血 心衰 槟榔肝：红色为淤血区，位于肝小叶区，黄色为肝脂变区，位于肝小叶周边。

其原因为右心衰 重要器官的淤血 肺淤血：肺泡腔内有少量漏出的水肿液和红细胞，还有巨噬细胞。有些巨噬细 胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称心衰细 胞。晚期肺纤维化，加之含大量含铁血黄素的沉积，呈棕褐色，称肺褐色硬化 破裂性出血：通常发生于心脏和较大的血管，一般出血量多。破裂可由心脏和血管本身病变 引起，或为局部组织病变，或为外伤 分类 漏出性出血：毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的 基底膜漏出血管外。止血三个环节中的任一个发生障碍（血管损害，血小板减少或功能障 碍、凝血因子缺乏）都会引起漏出性出血 （二） 出血 破裂性出血：一般较迅速，若出血量超过循环血量的20%~25%，可发生 后果：出血对机体的影响取 失血性休克

决于出血量、速度及部位 漏出性出血：过程比较缓慢，一般出血少，但出血不止亦会威胁生命 心内膜损伤（激活血小板黏集，形成黏集堆），胶原纤维暴露，激活FⅫ，纤维蛋白原→纤维 蛋白。 条件 血流状态改变（减慢，涡流） 血液凝固性增高（血小板数量增多，凝血因子数量增多）

分类：白色血栓（血栓头，析出性，心脏多见，见于风湿性心内膜炎附壁血栓）；混合血栓（血栓体，

（三） 血栓形成 析出性，附壁血栓，静脉）；红色血栓（凝固性，血栓尾）；微血栓（透明血栓/DIC） 结局：溶解；吸收；脱落（血栓栓子）；机化；再通（部分恢复）；钙化（静脉石，动脉石） 阻塞血管：其后果取决于器官和组织内有无充分的侧耳支循环

对机体的影响 栓塞

心瓣膜变形

出血（DIC可引起微小梗死和全身广泛出血）

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栓子自静脉（下肢深静脉，盆腔静脉）→右心→肺动脉→肺栓塞

左心或动脉→全身小动脉分支栓塞→局部梗死 途径 先心病时（房/室间隔缺损），栓子运动可发生交叉

（四）栓子的运动 下腔静脉栓子遭受腹压增大，可发生逆行运动

下肢静脉为栓子的主要来源

特点 气体栓塞，主要是空气栓塞，多见于外伤；减压病又称沉箱病，亦可发生于细胞间隙 充血水肿期 大叶性肺炎病理变化 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期 大叶性肺炎 肺肉质变

肺脓肿及脓胸 大叶性肺炎合并症 败血症或脓毒败血症 感染性休克 溃疡型：本型多见，溃疡外形不整。边缘不规则

中晚期肉眼类型 髓质型：本型亦常见，肿瘤浸润食管壁各层，并向壁内、外扩展，累及食管全周

缩窄型：少见，癌组织在食管壁内浸润生长，累及食管全周

（一） 食管癌 蕈伞型：少见，瘤体仅占食管壁一部分，呈蘑菇总而言之估入食管腔内 组织学类型：有鳞状细胞癌，腺癌，小细胞癌，腺棘皮癌。其中以鳞状细胞癌最多见，腺癌次之 扩散途径：直接浸润，淋巴道转移，晚期血管转移 直接扩散 淋巴道转移：胃癌转移的主要途径 （二）胃癌扩散途径 血道转移，多在晚期，常经门静脉至肝 种植性转移：在卵巢形成转移性黏液癌，称Krukenberg癌 A期：未穿透肌层，也未累及淋巴结。 B期：已穿透肌层，扩延到肠周组织，但仍未累及淋巴结。 （三）大肠癌Dukes分期 C期：已发生淋巴转移。

D期：有远隔器官的转移。

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淋巴细胞为主型：淋巴结内有大量淋巴细胞，淋巴结结构破坏，有较多的星空状散在分布的 Langerhan型巨细胞，很少见到炎细胞，纤维化及坏死，R-S细胞数量少。预后较好 淋巴细胞消减型：R-S细胞多或其变异型细胞多，淋巴细胞少。常可见弥漫性纤维化、灶必或 片状坏死，此型预后很差

Hodgin组织分型 混合细胞型：是霍奇金病最多见的类型。介于上述①和②型之间，即有多数R-S细胞，也有较 多炎症细胞浸润 细节硬化型：淋巴结瘤组织内有隐窝细胞和增生的纤维组织条索。使淋巴结分隔成大小不等的 结节。本型多见于女性，预后好 肾小球轻微病变 局灶性节段性肾小球硬化 局灶性节段性肾小球肾炎 膜性肾小球肾炎（膜性肾病）

系膜增生性肾小球肾炎

毛细血管内增生性肾小球肾炎 原发性肾小球肾炎的分类 膜性增生性肾小球肾炎（系膜毛细血管性肾小球肾炎）Ⅰ型及 弥漫性肾小球肾炎 Ⅲ型

致密沉积物性肾小球肾炎（致密沉积物病；膜性增生性肾小球 肾炎Ⅱ型）

新月体性（毛细血管外增生性）肾小球肾炎 未分类肾小球肾炎 以回肠下段淋巴结最明显 病变过程：髓样肿胀期→坏死期溃→溃疡期限→愈合期 （一） 伤寒肠道病变 溃疡期特点：肠道溃疡呈椭圆形， 国家级稍隆重起， 底部高低不平， 其长轴与肠的长轴平行。

与肠结核溃疡形态不同

基本病变为灶性闭塞性动脉炎及血管周围炎和类结核性肉芽肿。因肉芽肿较硬故称为树胶肿，可 发生在任何器官

（二） 梅毒 一期梅毒表现为性器官黏膜有水疱，破溃形成溃疡，称为硬下疳 分期 二期是血行播散，引起全身广泛皮肤黏膜红疹、斑丘疹和外阴扁平湿疣 树胶肿见于梅毒第三期，常造成梅毒性主动脉炎，最终导致主动脉瓣的关闭不全

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潜伏期：无临床表现，血中可检得抗HIV抗体、病理变化轻微，不明显 IDS相关综合征（ARC）：病人有发热、淋巴结肿大、腹泻及血清Ig增高 等现象，病理变化表现为淋巴组织增生，淋巴结肿大 （三） 艾滋病（AIDS）病理变化和分期 显性AIDS病期： 出现多种机会感染及机会性肿病。如肺的卡氏肺囊虫 感染、消化道的隐孢子虫感染、Kaposi肉瘤 肾小球 肾小体 肾小球囊

（一）肾单位 曲部（近曲小管） 近端小管 直部（降支厚壁段）

肾小管 曲部（降支薄壁段、袢部、升支薄壁段）

髓袢细段

直部（升支厚壁段） 致密斑

远端小管 曲部（远曲小管）

急性肾炎综合征：以突起的血尿，蛋白尿，少尿，高血压及肾功能减退为表现，其中血尿为

必备。严重少尿，高血压、肾功能减退者可伴发充血性心力衰竭，浮肿，水钠潴留及酸碱平衡失调及CNS症状。如上述症状持续4~8周以上，病情不断恶化，可能为急进性肾小球肾炎

肾病综合征：主要表现为浮肿，大量蛋白质（＞3.5g/d），低蛋白血症（＜30g/L＝，水肿及高脂血症等

高血压：可隐匿存在至肾衰才被发现，也可发生急性症状，包括头痛，视力模糊，抽搐，心衰等。

高血压严重程度与肾脏疾病的严重程度及预后密切相关。肾脏疾病致高血压有两大类①肾血管病变所致，可发生单侧或双侧，主干或分支，血压常甚高。主要因为狭窄肾动脉分泌过多肾素。②肾实质性高血压

（二）肾脏疾 病常见症状

无症状性尿异常：持续性蛋白尿和(或)血尿，无高血压，水肿或氮质血症。不少患者以后 出现高血压，肾功能逐渐减退，最终出现慢性肾功能衰竭

慢性肾功能衰竭：通常指在相当长时间内肾小球滤过率已有下降，表现为贫血，夜尿，血

肌酐，血尿素氮，血磷升高，血钙下降和双肾体积缩小等

尿频-排尿不适综合征：有尿频，尿急，尿痛等尿路刺激征，可伴脓尿或菌尿等

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肾小球性蛋白尿：多由于肾小球滤过屏障的损伤，导致通透性改变及负电荷 丧失。此类最多见。以分子质量小的白蛋白为主。若滤过屏障损害严重， 则球蛋白及其他大分子性蛋白漏出也增多

肾小管性蛋白尿：政党情况下小分子蛋白几乎被肾小管全部吸收。当肾小管

疾病时，蛋白质重吸收障碍，小分子蛋白（ 2微球蛋白，溶菌酶，核糖酸酶等）从尿中排出。蛋白总量＜2g/d 溢出性蛋白尿： 血内小分子蛋白， 如本周蛋白， Hb， 肌红蛋白等， 当浓度过高时，上述滤液中浓度超过肾吸收阈值，从尿中排出

蛋白尿 正常人 组织性蛋白尿：因组织遭受破坏后而释出的胞质中各种酶及蛋白，在肾小球 每日蛋 滤过液中浓度超过吸收阈值，而从尿中排出 白质排

泄不超 血尿：政党人尿每高倍HP不超过3个红细胞。尿沉渣Addis计数，12小时排出的 过100mg， 红细胞应＜50万 若高于

150mg,则称 全身性疾病：血液病，感染性疾病，心血管疾病，CT，药物等可引起血尿 蛋白尿

尿路临近器官疾病：如急性阑尾炎，急性或慢性盆腔炎，结肠或直肠憩室炎症

恶性肿瘤等侵袭或刺激尿路时，有时可产生血尿，但不常见

常规检查

肾及尿路疾病：各型肾炎，肾基底膜病，肾盂肾炎，多囊肾，肾下垂，泌尿道

结石，结核，肿瘤及血管病变等 发热或运动后可有少量透明及颗粒管型

白细胞管型：活动性肾盂肾炎标志 管型尿 红细胞管型：急性肾小球肾炎活动期

上皮细胞管型：急性肾炎或坏死

（三） 脂肪管型：肾病综合症 检 肾衰管型：肾衰 查

血细胞尿：尿沉渣检查WBC＞5/HP时为异常。在各种泌尿系统器官炎症时可出现，可受临

近组织影响

清除率测定：肾在单位时间内清除血浆内某一物质的能力。临床以内生肌酐清除率（GF

R）反映该指标。正常值平均为1.34~1.67ml/s（990±10ml/min）。血肌酐也可反映肾 功能，若在110靘ol/L以下时，清除率多正常

肾功能测定 肾血流量测定：临床常用对氨马尿酸法。正常值600~800ml/min其他辅

助检查： 尿液培养， 尿路平片， 静脉逆行造影响， 膀胱镜检查等。 或MRI， 超声，CT等

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（二）溶血性贫血的病因学分类

细胞膜异常：遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症等

红细胞内 在缺陷

红细胞糖无氧酵解中酶的缺乏：丙酮酸激酶缺乏等

遗传性 红细胞酶异常 红细胞磷酸已糖旁路中酶缺乏：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏等

肽链结构异常（血红蛋白病）：镰形细胞性贫血、血红蛋白

肽链量的异常：海洋性贫血（地中海贫血）

获得性：阵发性睡眠性血红蛋白尿

温抗体型

自体免疫

冷抗体型

新生儿同种免疫 免疫性 新型不合输血

药物性 心脏创伤性

血红蛋白中珠蛋白链异常 C、D、E等的纯合子状态、不稳定血红蛋白等

在细胞外 机械性 微血管病性 在因素 行军性血红蛋白尿 化学毒物及药物：苯、苯肼、铅、氢氧化砷、磺胺类等 大面积烧伤 化学、物理、生物因素 感染：疟疾、产气荚膜杆菌、溶血性链球菌等

生物毒素：溶血性蛇毒、毒蕈中毒等

脾功能亢进

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