第３５卷第１期 贵阳中医学院学报 Ｎｏ．１ Ｖ０Ｉ．３５ ２０１３年１月 ＪＧＣＴＣＭ Ｊａｎｕａｒｙ ２０１３ ・３９・ 系统性红斑狼疮合并贫血机制和 中西医治疗的研究术 叶春华 指导老师：范永升 （浙江中医药大学，浙江杭州３１００５３） 本文从现代医学和祖国医学两大方面，较全面地叙述了系统性红斑狼疮合并贫血的临床分类，发病机制及中医病因 病祝、辨证分型和中西医治疗等方面的研究现状，并指出目前系统性红斑狼疮合并贫血临床研究存在的问题及今后研究 的方向。 关键词：系统性红斑狼疮；病因病祝；辨证分型；中西医治疗 Ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００２—１ １０８．２０１３．Ｏ１．００１５ 中图分类号：Ｒ５９３．２４文献标识码：Ｂ文章编号：１００２—１１０８（２０１３）０１—００３９—０４ 系统性红斑狼疮（ｓｙｓｔｅｍｉｃ ｌｕｐｕｓ ｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ，ＳＬＥ）是 免疫调节功能紊乱，产生大量的多克隆免疫球蛋白和自身 一种累及多系统的炎症性自身免疫性疾病，形成以抗核抗 抗体，这种免疫球蛋白是一种温抗体，通常为ＩｇＧ（主要 体为代表的多种自身抗体为特征，是自身免疫性疾病的代 ＩｇＧ１：而ｌｇＧ２、ＩｇＧ３极少），有时亦可为ＩｇＭ或ＩｇＡ。经抗体 表。ＳＬＥ在疾病初期易侵犯血液系统，常引起一系或多系 包被的红细胞与具有Ｆｃ段受体的脾脏巨噬细胞及补体结 血细胞减少，被称为“系统性红斑狼疮相关性血液病”，其 合而被破坏，从而导致贫血 Ｊ。近年来有文献报道在ＳＬＥ 中贫血最为常见，文献报道活动期ＳＬＥ患者贫血的发生率 患者溶血性贫血的形成中，还有其他免疫性因素参与。 高达６０％～９０％ｌ Ｉ。目前ＳＬＥ患者贫血机制尚未完全阐 Ｓｕｌｔａｎ等 研究发现抗心磷脂（ＡＣＬ）抗体与ＳＬＥ溶血性贫 明，ＳＬＥ贫血的类型多种多样，贫血的原因也是综合性的。 血有关，在ＳＬＥ伴ＡＩＨＡ的患者，ＡＣＬ抗体ＩｇＧ、ＩｇＭ水平比 本文就ＳＬＥ合并贫血机制及治疗的中西医研究报道如下。 不伴ＡＩＨＡ或正常人及原发性ＡＩＨＡ患者高。但ＡＣＬ抗体 １西医对ＳＬＥ合并贫血的类型及发病机制的认识 增高的患者，是否其ＡＩＨＡ的发生率也增高，目前还缺乏相 ＳＬＥ患者在病程中多数会发生不同程度的贫血，贫血 关资料，有待进一步研究。 的轻重与病程长短和病情的严重程度有关，多数为轻至中 １．１．２ ＳＬＥ相关的再生障碍性贫血（ｓＬＥＡＡＡ）的发病机 度贫血，少数为重度贫血。近年来的研究结果显示，造成 制ｓＬＥ从Ａ临床上并不多见，多是氮芥、硫唑嘌呤、氯喹 ＳＬＥ贫血的原因可分为免疫性和非免疫性因素两类，根据 等药物的副作用所致，但也有学者认为是ＳＬＥ疾病本身所 ＳＬＥ贫血发生的原因可将其分为免疫性贫血和非免疫性贫 致。其发病机制可能与以下因素有关：（１）造血干细胞被 血两大类。前者包括自身免疫性溶血性贫血（ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ 抑制和破坏：体外研究发现，ＳＬＥ患者血清中自身抗体能够 ｈｅｍｏｌｙｔｉｃ ａｎｅｍｉａ，ＡＩＨＡ）、微血管内溶血性贫血（ｍｉｃｒｏａｎｇｉｏ 抑制红系爆式集落形成单位（ＢＦＵ—Ｅ）、红细胞集落形成 ｐａｔｈｉｃ ｈｅｍｏｌｔｙｉｃ ａｎｅｍｉａ，ＭＡＨＡ）、再生障碍性贫血（ａｐｌａｓｔｉｃ 单位（ＣＦＵ—Ｅ）、粒单系祖细胞（ＣＦＵ—ＧＭ）的形成，且该 ａｎｅｍｉａ，ＡＡ）、纯红细胞再生障碍性贫血（ｐｕｒｅ ｒｅｄ ｅｅＵ ａｐｌａ． 抗体随着ＡＡ的缓解而消失；患者体内存在抗造血干细胞 ｓｉａ，ＰＲＣＡ）；后者包括慢性病贫血（ａｎｉｍｅａｏ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｄｉｓ 抗体破坏造血干细胞；（２）造血干细胞增殖分化障碍：患者 ｅａｓｅ，ＡＣＤ）、慢性肾功能不全所致贫血、缺铁性贫血（ｉｒｏｎ 体内存在抗造血干细胞刺激因子受体的自身抗体，从而抑 ｄｅｆｉｃｉｅｎｔ ８ｎｅｍｉａ，ＩＤＡ）等。各类贫血发病机制分述如下。 制造血干细胞的增殖和分化；体内Ｔ淋巴细胞亚群发生变 １．１ ＳＬＥ合并免疫性贫血 化，Ｔ４／Ｔ８（Ｔｈ／Ｔｓ）值显著降低，从而抑制造血干细胞的增 １．１．１ ＳＬＥ并发自身免疫性溶血性贫血（ＡＩＨＡ）的发病机 殖分化；患者的骨髓中网状纤维增生或合并骨髓纤维化， 制ＡｌｔｔＡ与ＳＬＥ均属于自身免疫性疾病，存在共同的免 使正常造血环境发生变化，不利于造血干细胞的生长，从 疫学基础，产生共同的免疫损伤效应，两者可相伴发生，也 而影响造血干细胞的分化、增殖；（３）造血干细胞本身缺 可交错发生。ＳＬＥ患者并发ＡＩＨＡ的机制是由于其体内的 陷：另外有报道称ＳＬＥ是造血干细胞疾病，是造血干细胞 基金项目：国宝自然科学基金项目，编号：８１０７２７６４ 收稿日期：２０１２—０７—０１ ・４０・ 贵阳中医学院学报 第３５卷 本身缺陷而导致免疫紊乱，通过异体骨髓移植重建免疫而 可达到治愈的目的；（４）细胞因子的作用：患者外周血ＣＤ８ 型Ｔ细胞能产生干扰索（ＩＦＮ—ａ）和白细胞介索一２（ＩＬ一 ２），从而抑制骨髓造血；患者骨髓基质细胞对造血祖细胞 有抑制作用，有报道＿４ 显示，活动期ＳＬＥ患者骨髓基质细 胞高表达肿瘤坏死因子一Ｏ￣－（ＴＮＦ—ａ）、ＩＦＮ一 、黏附分子 ＩＣＡＭ一１，提示ＳＬＥ活动期造血微环境也是免疫炎症反应 的靶器官，其上清液对正常自身骨髓造血干（祖）细胞有抑 制作用。 １．１．３ ＳＬＥ并发微血管内溶血性贫血（ＭＡＨＡ）的发病机 制ＭＡＨＡ是一组较少见的血管内溶血性贫血。ＳＬＥ伴发 ＭＡＨＡ在临床上亦较少见，出现在２％～３％的ＳＬＥ患者 中，其发病机制可能与免疫复合物造成血管内皮细胞损 害，血小板激活血管性血友病因子异常，导致广泛的血管 炎有关 。 １．１．４ ＳＬＥ相关的纯红细胞再生障碍性贫血（ＰＲＣＡ）的发 病机制ＳＬＥ继发ＰＲＣＡ的报道 ６ 较少，其机制主要包括： （１）自身抗体的抑制作用：在ＳＬＥ相关ＰＲＣＡ患者体内有 多种自身抗体存在，这些自身抗体可作用于红细胞生成的 多个阶段，血浆抑制物抑制红系祖细胞生成活性；（２）淋巴 细胞介导的免疫损伤：获得性ＰＲＣＡ的发生可由Ｔ细胞介 导的红系祖细胞或前体细胞衰亡引起，去除该病患者骨髓 中Ｔ细胞之后，ＢＦＵ—Ｅ生长和促红细胞生成素不再受抑 制；（３）抗红细胞生成素（ＥＰＯ）抗体和ＥＰＯ反应迟钝：周润 华等 研究发现，在无肝肾功能损害的风湿病合并贫血的 患者中，存在ＥＰＯ抗体，以及ＥＰＯ分泌的相对不足和反应 降低，提示与这类贫血的产生有一定关系，被认为是造成 这类贫血的重要原因之一。Ｈｏｅｓｅｌ等 研究组用ＥＬＩＳＡ 法测定ＳＬＥ患者血清中抗ＥＰＯ抗体，发现贫血患者中，抗 ＥＰＯ抗体产生过多，并且与贫血的严重性和疾病的活动有 关，这可能是ＳＬＥ贫血对ＥＰＯ反应迟钝的另一原因；（４） 免疫功能紊乱：有学者发现，在ＳＬＥ相关的ＰＲＣＡ患者体 内，Ｔ细胞亚群ＣＩＭ＋／ＣＤ８＋比值减低，提示免疫功能紊 乱可能是引起此类贫血的原因；（５）病毒感染：病毒感染能 直接引起Ｂ淋巴细胞的活化。诱发ＰＲＣＡ的病毒主要是 微小病毒Ｂ１９（ＰＶＢ１９）感染，其侵入ＢＦＵ—Ｅ及ＣＦＵ—Ｅ 后迅速增殖，可直接诱导ＢＦＵ—Ｅ及ＣＦＵ—Ｅ呈“凋亡’’样 死亡。除ＰＶＢ１９感染，其他还有ＥＢ病毒、肝炎病毒等感 染 。 １．２ ＳＬＥ合并非免疫性贫血 １．２．１ ＳＬＥ并慢性肾功能不全所致贫血的发病机制ＳＬＥ 患者易合并慢性肾功能不全而致贫血。其发病机制包括： （１）狼疮所致肾损害可使ＥＰＯ减少，使骨髓中ＣＦＵ—Ｅ， ＢＦＵ—Ｅ增殖分化受阻，致红细胞生成减少；另外活动期 ＳＬＥ患者分泌炎症因子ＩＬ一１增多，而后者可抑制ＥＰＯ的 生成；（２）尿毒症时血浆中有毒物质可干扰红细胞膜三磷 酸腺苷（ＡＴＰ）酶的功能，抑制细胞内磷酸戊糖旁路的代谢， 使红细胞脆性增加、寿命缩短；（３）由于摄入减少、吸收不 良、出血、透析均可造成造血原料如铁、维生素Ｂ１２、叶酸缺 乏而造成贫血。 １．２．２ ＳＬＥ并发慢性病贫血（ＡＣＤ）的发病机制ＡＣＤ是 指继发于慢性感染、炎症、恶性肿瘤的一组贫血，表现为红 细胞寿命缩短、铁代谢障碍、炎症细胞因子增多导致ＥＰＯ 减少及骨髓对贫血的代偿性增生反应受抑制。ＡＣＤ是 ＳＬＥ最常见的贫血，其确切机制尚不清楚，可能与以下机制 有关：（１）慢性炎症刺激：慢性炎症时单核细胞吞噬系统 （ＭＭＳ）增生、活性增强，患者肠道吸收的铁，被局部ＭＭＳ 阻留，转铁蛋白通过和巨噬细胞表面的特异受体结合，也 被阻滞；（２）ＭＭＳ活性增高：ＡＣＤ时脾ＭＭＳ活性增高，对 平时不予识别微小损伤的红细胞，进行强制性过滤，使之 阻留于脾而遭破坏；（３）抑制性细胞因子：活动期ＳＬＥ患者 分泌炎性细胞因子如ＴＮＦ一旺、ＩＬ一１ｐ、ＩＮＴ一 能抑制原始 红细胞的增殖和ＥＰＯ的生成Ｌ 】，ＴＮＦ还通过诱导间质细 胞产生ＩＦＮ—ａ，而间接抑制ＢＦＵ—Ｅ、ＣＦＵ—Ｅ的生成；（４）甲 状腺疾病及药物抑制：慢性病时常伴摄食减少，引起机体 营养及热量不足，结果导致体内Ｔ４转化为 减少，发生 保护性的甲状腺功能低下而并发贫血，临床上也常碰到 ＳＬＥ合并甲状腺疾病的患者：也可因长期应用免疫抑制剂 抑制骨髓造血。 １．２．３ ＳＬＥ并发缺铁性贫血的发病机制ＳＬＥ患者常有 铁的转运和利用障碍，罗雄燕等 报道ＳＬＥ患者红细胞 中心淡染区增大，骨髓内外铁含量明显减少，而骨髓增生 正常，说明ＳＬＥ患者存在缺铁性贫血。目前其发病机制尚 不十分清楚，一般认为是通过多环节机制致病：铁的释放 及利用障碍，低铁是机体的“营养免疫形式”。药物治疗所 致的急慢性胃肠道出血或月经过多均可引起缺铁性贫血。 １．３ ＳＬＥ并发其他类型的贫血ＳＬＥ可并发恶性贫血，部 分ＳＬＥ并发胃肠道反应如食欲不振、呕吐、腹泻、腹水等症 状导致叶酸吸收障碍及维生素缺乏而引起微量元素不足， 从而导致大细胞性贫血，向患者补充叶酸及改善胃肠道症 状，积极治疗原发病控制ＳＬＥ活动，可使贫血得以纠正。 文献报道 ｌ 部分ＳＬＥ患者合并镰状细胞性贫血，而镰状 细胞性贫血的患者也常有ＡＮＡ阳性，有人认为镰状细胞贫 血患者体内补体旁路激活系统异常，可能导致易患免疫复 合物介导的疾病，但目前尚未发现镰状细胞贫血中ＳＬＥ发 病率上升。 ２西医治疗ＳＬＥ合并贫血的方法 ＳＬＥ患者中大多伴有不同程度的贫血，现代医学对此 以免疫治疗和免疫调节为基本治疗原则。除运用激素和 其它免疫抑制剂及细胞毒性药物外，针对不同病因引起的 严重贫血在积极治疗原发或基础疾病时，多选择性的采取 以下治疗方法：（１）脾切除：如温抗体型ＡＩＨＡ在激素治疗 第１期 叶春华．系统性红斑狼疮合并贫血机制和中西医治疗的研究 ・４１・ 无效或长期依赖或经激素与免疫抑制剂联用疗效不显著 时，采用脾切除，有效率约为５０～７５％；（２）静脉注射人血 丙种球蛋白：ＳＬＥ伴难治性的ＡＩＨＡ或ＰＲＣＡ时，可试用此 将ＳＬＥ分为热毒炽盛型、肝肾阴虚型、脾肾阳虚型三个证 型。魏睦新 按照辨病与辨证相结合，将ＳＬＥ分为阴虚 内热证、气营热盛证、热郁积饮证、瘀热痹阻证、脾肾两虚 证、阴阳两虚证、气血两虚证、脑虚瘀热证、瘀热伤肝证九 型。朱方石等 统计分析了公开发表的２８篇文献中确诊 为ＳＬＥ含辨证分型具体病例数据的１９６７例，分型种类达 ３５种之多，而常见证型依次为热毒炽盛型、肝肾阴虚型、脾 肾阳虚型、阴虚内热型、风湿热痹型、气阴两虚型六型，其 中又以前四个证型为多，所占比例分别为２３．１３％、 ２２．９３％、１８．３５％、１４．４４％，总比例达７８．８５％，远多于其它 方法。治疗ＡＩＨＡ的有效率约４ｏ％，其通过阻断巨噬细胞 上的Ｆｃ受体，从而使抗体覆盖的红细胞破坏减少；（３）血 液净化：包括新鲜血浆置换和血液灌流、免疫吸附疗法，可 以快速去除体内自身抗体，从而达到抑制红细胞被破坏的 作用。对于多种严重性贫血的都是一种良好的治疗方法， 有条件者应争取采用；（４）生物制剂：如美罗华是人鼠嵌合 型抗ＣＤ２０的单克隆抗体，它能够快速清除循环中的Ｂ细 胞，可用于治疗Ｂ细胞介导的自身免疫性疾病。ＥＰＯ与铁 剂的应用是肾性贫血的治疗核心。单独补充ＥＰＯ就能改 善ＥＰＯ缺乏引起的贫血；（５）造血干血细胞移植：是近年来 应用于临床各科的一种新的治疗方法，在临床应用已有三 十余年的历史。包括自体造血干细胞移植和异体造血干 细胞移植，其基本方法现较为成熟，已用于治疗自身免疫 性疾病的临床研究。周郁鸿 等应用自体纯化ＣＤ３４细 胞移植治疗继发于ＳＬＥ的难治性ＡＩＨＡ，获得成功。 ３ 中医对ＳＬＥ合并贫血的类型及发病机制的认识 本病属于中医学阴阳毒、阳毒发斑、蝴蝶斑、日晒疮、 鬼脸疮、面游风、血风疮、痹证等病证范畴。本人认为ＳＬＥ 的中医病因病机为素体禀赋不足、肾精亏损为本，感受外 界的风湿热毒之邪，瘀血阻滞为标，本虚标实，虚实夹杂， 互为因果。因肝主藏血，肾主藏精，精血不足，阴不敛阳， 易致阴虚火旺，虚火上炎，兼因腠理不密，外邪入侵，两热 相交，热毒人里，瘀阻脉络，内伤及脏腑，外阻于肌肤所致。 劳倦内伤，七情郁结，妊娠分娩，冲任受损，日光曝晒，内服 药物，都可成为发病的诱因。热毒内传脏腑，瘀血阻于肌 肉、关节，则发为系统性红斑狼疮。在系统性红斑狼疮病 程中或因热毒炽盛，燔灼营血，阻隔经络则可引起急性发 作而见高热，面部红斑，肌肉酸楚，关节疼痛；或外邪犯肺， 肺气不宣，则见咳嗽咯痰，胸闷气喘；或邪热渐退，营阴被 伤，则又多表现为低热，疲乏，唇干舌红，盗汗等阴虚火旺， 肝肾不足证候；或因肝气郁滞，久而化火，或土虚木旺，木 旺犯土，而致气滞血瘀或脾虚肝郁见症；或因病久气血两 虚而致心阳不足或气阴两虚；但病至后期每多阴损及阳， 累及于脾，以致脾肾阳虚，水湿泛滥，膀胱气化失权，而见 便溏溲少，四肢清冷，下肢浮肿甚至周身浮肿。在整个疾 病过程中，热毒炽盛之证可以相继或反复出现，甚或热毒 内陷，热盛动风。故本病为先有正气的亏虚，后有复感外 邪。所谓“邪之所凑，其气必虚。”病情虚实互见，本虚标 实，变化多端。总之，本病的病因病机多责之于肾虚、血 瘀、热毒。 随着现代中医对ＳＬＥ研究的逐步深入，在临床实践 中，众多的医家对其提出了多种辨证分型方案。如王颖 等 认为肝肾阴虚型与阴虚内热型存在着较大的重叠性， 证型。作者根据随师门诊和临床实际，依据以上病因病 机，认为ＳＬＥ临床证型可分为风湿热痹、邪热犯肺、邪热伤 肝、热毒炽盛、气滞血瘀、脾虚肝郁、肝肾阴虚、阴虚内热、 气阴两虚、脾肾阳虚十型。其中包括了卫生部药政局１９８７ 年颁布ＳＬＥ分型诊断标准 ：热毒炽盛、肝肾阴虚、气血 瘀滞、脾肾阳虚四型。亦包含了１９９３年卫生部《中药新药 临床指导原则》分型：毒热炽盛、肝肾阴虚、阴虚内热（或肾 阴亏损）、邪热伤肝、脾肾阳虚、风湿热痹。 ４中医治疗ＳＬＥ合并贫血的方法 ＳＬＥ患者病程中多伴不同程度的贫血，现代医学除应 用激素和其它免疫抑制剂外，对此也缺乏非常有效的治 疗。长期大剂量使用ＧＣ，其副作用明显，且其它疗法风险 大，费用高，而联合中药治疗能够减少ＳＬＥ患者ＧＣ用量、 提高ＧＣ的疗效，同时减少ＧＣ和其它疗法的副作用，对于 改善症状其优势明显。郭冬萍等¨ 针对稳定期ＳＬＥ合并 贫血的患者，在ＧＣ基础上应用八珍汤加减治疗，发现ＳＬＥ 患者治疗前后红细胞、血红蛋白差异显著，显示八珍汤加 减能改善稳定期ＳＬＥ的红细胞数。另有学者０ 运用八珍 汤对大鼠骨髓体外培养液实验，证实其具有促进粒系集 落、红系集落和巨噬系集落单位的生成作用。王丽敏等 临床观察益气补血汤配合常规激素治疗气型两虚型活动 期ＳＬＥ贫血，总有效率为８６．７％，其疗效明显高于激素合 并生血片组，证实益气滋阴补血使患者红细胞上升，贫血 改善，其他症状也随之改善，治疗效果提高。谢锐龙等 用强的松联合清瘟败毒饮加减治疗系统性红斑狼疮活动 期合并贫血患者２６例，结果２５例患者炎症指标（ＥＳＲ、 ＩｇＧ、ＩｇＡ）及贫血指标（ＲＢＣ、Ｈｂ）治疗后均得到改善，显示 清瘟败毒饮加减具有抑制ＳＬＥ活动性及改善造血微环境， 从而改善贫血的作用。 笔者认为本病病因病机主要是先天禀赋不足，肝肾受 损而成，其病情缠绵难愈，因此在治疗上应以解毒祛瘀滋 肾法为总则。自１９９９年以来，本课题组在前期实验研究和 临床探索的基础上，运用解毒祛瘀滋肾方治疗ＳＬＥ患 者 ，结果显示经过６个月的治疗，中药结合ＧＣ的治疗 组与单纯ＧＣ组比较，完全缓解率、显效率和总有效率均显 著高于单纯ＣＣ组。在改善发热、红斑、口腔溃疡、脱发、关 ・４２・ 贵阳中医学院学报 舛３—９４４． 第３５卷 节痛、光过敏、雷诺现象、月经失调、肾脏病变、神经系统异 常等临床表现和自细胞、血小板、血沉、血红蛋白、抗ｄｓ— ＤＮＡ阳性率、ＩｇＧ、补体Ｃ３等实验室指标方面均显著优于 单纯激素组。在治疗后，中药结合ＧＣ的治疗组强的松日 用量（１２．８±７．６ｍｇ）显著低于单纯ＧＣ组（２１．６± ８］Ｈｏｅｓｅｌ Ｗ，Ｇｒｏｓｓ Ｊ，Ｍｏｌｌｅｒ Ｒ，ｅｔ ａ１．Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ａｎｄ ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ ｏｆ ａ ｎｅｗ ＥＩ ＩＳＡ ｆｏｒ ｔｈｅ ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｑｕａｎｔｉｉｃａｔｆｉｏｎ ｏｆ ａｎｔｉ— … ｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎ ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ ｉｎ ｈｕｍａｎ ｓｅＦａ［Ｊ：．Ｊ Ｉｍｍｕｎｏｌ Ｍｅｔｈ－ ｏｄｓ，２００４，２９４（１）：１０１． １２．５ｍｇ）。这些研究资料都表明中药复方结合ＧＣ是治疗 ＳＬＥ贫血的有效方法。 ５结语 ［９］Ｌｉａｎｇ ＴＢ，Ｌｉ ＤＬ，Ｙｕ Ｊ，ｅｔ １ａ．Ｐｕｒｅ ｒｅｄ ｃｅｌｌ ａｐｌａｓｉａ ｄｕｅ ｔｏ ｐａｒｖｏ— ｖｉｒｕｓ Ｂ１９ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ａｆｔｅｒ ｌｉｖｅｒ ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ：ａ ｃａｓｅ ｒｅｐｏｒｔ ａｎｄ ｒｅｖｉｅｗ ｏｆ ｔｈｅ ｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ［Ｊ］．ｗ０ｒ１ｄ Ｊ Ｇａｓｔｏｒｅｎｔｅｒｏｌ，２００７，１３ （１３）：２Ｏ０７—２０１０． 总之，ＳＬＥ合并贫血类型多种多样，贫血的机制多是综 ［１Ｏ］Ｂｕｃｋ Ｉ，Ｍｏｒｃｅａｕ Ｆ，Ｇｒｉｇｏｒａｋａｋｉ Ｃ，ｅｔ １ａ．Ｌｉｎｋｉｎｇ ｎｅａｍｉａ ｔｏ ｉｎ— ｌａｍｍａｔｆｉｏｎ ａｎｄ ｃａｎｃｅｒ：ｔｈｅ ｃｒｕｃｉａｌ ｒｏｌｅ ｏｆ ＴＮＦａｌｐｈａ．Ｂｉｏｃｈｅｍ 合性的，现代医学用糖皮质激素及免疫抑制剂疗效欠佳； 祖国医学对于ＳＬＥ合并贫血的分型和病因病机亦较复杂， 在中医证候分型方面有待统一，在证的量化上还缺乏全面 而系统的循证医学依据。中西医结合在治疗ＳＬＥ合并贫 血上疗效确切，不良反应少，不仅可以减少激素和其它免 疫抑制剂的用量和副作用，还可发挥增效减毒的作用，尤 复方制剂，作用多层次多组分多靶点的整体调节作用，更 具优势，但临证时应寻找贫血原因及行贫血相关实验室检 查，以确定贫血类型，治疗上需遵循个体化原则，将辨病与 辨证相结合。相信随着研究的深入，中医药特别是中药复 方结合西药在治疗ＳＬＥ合并贫血方面会取得更大的成果。 参考文献 Ｇｉａｎｎｏｕｌｉ 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