绪论
病理学与病理生理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因、发病机制，病理变化（疾病时发生的形态,功能和代谢改变）和转归的一门医学基础学科。
第一章 疾病概论
健康：指健康不仅是没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会适应上
处于完好状态
疾病：是机体在一定致病因素的损害作用，使机体自稳调节絮乱而发生的异常生命活动过程。
病因学：是研究疾病发生，发展的原因和条件的科学。
1.疾病发生的原因：⑴生物性因素是最常见的一类病因，其致病特点是通过一定的途径侵入体内，并作用于一定部位。⑵物理性因素。⑶化学性因素.⑷营养性因素⑸遗传性因素。⑹先天性因素.⑺免疫性因素。⑻精神，心理,社会因素。 发病学：是研究疾病的发生,发展过程及转归机制的科学。 ㈠疾病发生，发展的一般规律：
1。损伤与抗损伤反应贯穿疾病始终。2。因果交替转化。3。局部与整体相互影响。
㈡疾病发生的基本机制：
1.神经机制。2。体液机制.3.细胞机制.4。分子机制。 疾病的经过
1。潜伏期：是指从病因作用于机体到疾病最初症状出现前的一段时间. 2。前驱期：是指从最初症状出现开始到明显症状出现前的一段时间。 3.症状明显期：是指出现该病特征性临床表现的一段时间。 4。康复：分为完全康复和不完全康复两种.完全康复是指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体形态,功能,代谢恢复正常.不完全康复是指疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能，代谢恢复.主要症状可消失，形态尚没完成恢复，有时可留有后遗症.
第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
第一节 细胞、组织的适应
适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生
（一）萎缩：是指 发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。实质细胞体积缩小外，往往伴有细致细胞数量减少. 1．原因及类型：分为（1)生理性萎缩
（2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩②压迫性萎缩③失用性
萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩
2．影响及结局：（1）萎缩是一种可逆性的变化（2）病因消除后,萎缩的器官、组织、细胞可恢复原状（3）萎缩的器官、细胞、、组织功能下降
（二)肥大：是指细胞、组织或器官的体积增大，细胞数目增多,代谢加强，功能增强。
1。原因及类型:(1)生理性肥大（2）病理性肥大:①代偿性肥大②内分泌性肥大 2.病理变化及后果：①细胞体积增大，细胞内DNA含量和细胞器增多，功能增强。②肥大超过代偿限度时便可发生失代偿，如高血压左心室肥大晚期,引起心功能不全。
(三）增生：是指组织或器官内实质细胞数量增加，还长伴有组织或器官体积增大。
1。原因及类型：(1）生理性增生 (2）病理性增生 ①内分泌增生②再生性增生③代偿性增生
2。病理变化及后果：（1）细胞数量增多，组织或器官的体积增大,功能增强（2）过度增生引起组织器官硬化（3）细胞过度增生，可演变为肿瘤性增生.
第二节 细胞、组织的损伤
损伤：是指细胞、组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常形态、代谢、功能、变化.
(一）变性：是指由于物质代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或元有物质显著增多。 1。细胞水肿:是指细胞内水，钠增加所致的细胞肿胀和功能下降，又称水变性。 有以下四种:气球样变，浑浊肿胀（浊肿）。颗粒变性。空泡变性.
（1）原因及发生机制:当细胞受到感染，中毒，高热,缺氧等因素的影响时，细胞内环境受到干扰，ATP产生减少（细胞器水肿），细胞膜钠泵功能障碍，使通透性增高,导致细胞内钠，水增多形成细胞水肿.
(2)病理变化:肉眼观，器官体积增大，重量增加，包膜紧张,细胞体积增大，胞质内出现许多细小的淡红色颗粒。
（3)影响及结局：细胞代谢减慢,功能降低,如心肌细胞水肿可使心肌的收缩力减弱。若病因持续发展，可形成脂肪变性甚至坏死. 2.脂肪变性：是指中性脂肪（甘油三酯)蓄积与非脂肪细胞质中.多见于肝细胞，心肌细胞，肾小管上皮细胞.
（1）肝脂肪变性：最为常见，因肝细胞是脂肪代谢的场所. 肝脂肪变性的机制：①脂蛋白合成障碍②肝脂肪合成过多③脂肪酸氧化障碍 （2）心脂肪变性:多发生在左心室心内膜下。虎斑心:乳头肌处出现大致横行的黄色条纹，与正常的暗红色心机相间排列，状似虎皮纹。
3．玻璃样变性：是指细胞或细胞间质中出现均质红染得玻璃样物质，又称透明变性。
(1）结缔组织的玻璃样变性（2）细动脉壁玻璃样变性(3）细胞内玻璃样变性 4。粘液样变性:是指细胞间质内粘液多糖和蛋白质聚积,多见于动脉粥样硬化班快.
5。病理性色素沉着：是指内、外源性色素沉积于细胞质和细胞间质中。 （1）含铁血黄素（2）胆红素（3）黑色素
6。病理性钙化;是指在骨和牙齿以外的组织内固体的沉积钙盐。
（二)细胞死亡:是指细胞受到严重损伤累及细胞核，呈现代谢停止、形态破坏和功能丧失等不可逆性变化.分为①坏死和②细胞凋亡。 1．坏死；是指活体内局部组织、细胞的死亡。
（1）坏死的基本病理变化：细胞核的变化是细胞坏死的重要标志①核固缩②核碎裂③核溶解；
(2）细胞质的变化（3）间质的变化 2坏死的类型：（1）凝固性坏死:是指组织、细胞坏死后，细胞内的蛋白质与细胞器凝集，形成灰白色或黄白色干燥的凝固体。（2）液化性坏死（3)纤维化样坏死
（4)坏疽：分为①干性坏疽,②湿性坏疽，③气性坏疽。
三种坏疽的区别
区别项目 发病条件 干性坏疽 动脉阻塞、静脉回流畅通、腐败菌感染较轻 四肢末端 干、黑、硬、皱,与周围组织界限清楚 缓慢 轻 中毒轻、进展慢 湿性坏疽 动脉、静脉同时阻塞，腐败菌感染较重 与外界相通的内脏 湿软、肿胀、黑色或污秽绿色，与周围组织界限不清 较快 严重 中毒重,进展快 气性坏疽 深部肌肉损伤合并厌氧菌感染 战伤、深部肌肉 明显肿胀、污秽、暗棕色，按压有捻发感，切面蜂窝状 迅速 严重 中毒重，迅速蔓延扩散 好发部位 病变特点 病变发展速度 臭味 对机体的影响
3.坏死的结局:（1)溶解吸收（2)分离排出（3）机化（4)包裹和钙化
4.坏死对机体的影响：重要器官的坏死，坏死范围大，常导致严重的功能障碍，如心肌梗死,脑坏死。
细胞凋亡：是指集体内散在的单个细胞在一定条件下,通过启动其自身内部预存的死亡程序，而发生的细胞主动性、按一定程序发生，故又称程序性细胞死亡。
细胞坏死与细胞凋亡的区别
区别项目 原因 发生机制 细胞变化 细胞凋亡 生理性（多数情况）病理性均可 由凋亡相关基因调控、主动进行 核染色质边缘化，核凝集、断裂、浓缩；细胞器结构保存；细胞膜完整，凋亡小体形成 缺乏，凋亡小体被吞噬 没有 细胞坏死 仅见于病理性损伤因素，中毒、缺氧等 与基因调控无关、被动进行 核浓缩、碎裂、溶解；细胞器结构破坏；细胞膜破裂;无凋亡小体形成 存在 有 炎症反应 修复、再生
第三节 组织损伤的修复
修复：是指局部组织损伤后，机体对缺损的组织，细胞在形态和功能上进行修补恢复的过程。组织修复是由细胞再生完成.
再生：是指细胞损伤后,由周围的同种细胞进行修复的过程。分为生理性再生和病理性再生。
生理性再生是指机体有些细胞不断衰老死亡，由新生的同种细胞增生补充.以维持原组织的形态和功能。
病理性再生是指组织，细胞缺损后的再生.
完全再生是指死亡的细胞由同类细胞增生,补充，再生的组织完全恢复原组织的形态和功能。
纤维性修复是指缺损不能通过原组织的再生修复，而由肉芽组织增生，填补,后形成瘢痕，也称瘢痕修复。
不稳定细胞：即再生能力强的细胞，这类细胞在生理状态下不断地分裂增生取代衰老的细胞。 稳点细胞：即有潜在较强再生能力的细胞，这类细胞在生理情况下处于静止期,一般较稳定,但受到损伤等因素刺激后,则进入增值期,表现出较强的再生能力。 永久性细胞：即再生能力非常微弱或基本上无再生能力的细胞。损伤后常由纤维组织增生来修复.
纤维性修复：是指组织,细胞损失过后,机体通过纤维组织增生对缺损进行修补的过程。
肉芽组织：是指由新生的毛细血管，成纤维细胞及炎细胞组成的结缔组织。 功能:①抗感染，保护创面：肉芽组织内的巨噬细胞和中性粒细胞能吞噬细菌及组织碎片,将坏死组织溶解，液化，吸收，以利愈合。②机化或包裹坏死组织，血栓,血凝块及其他异物。 ③填补窗口缺损，链接断端组织。
创伤愈合:是指机体遭受外力作用后，损伤的组织出现断离和缺损,通过组织再生和肉芽组织增生进行修补恢复的过程。 创伤愈合的类型：
1.一期愈合：见于损伤范围小，创缘整齐，无感染，异物,对合严密的伤口。 2。二期愈合：见于组织缺损大,创缘不整齐，无法对合或伴有感染的伤口.愈合时间长，形成的瘢痕大。
痂下愈合:多见于浅表皮肤擦伤
第三章局部出血循环障碍
第一节 充血与淤血
充血（动脉性充血）
充血是器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，是一主动过程,表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。
常见的充血类型
各种原因通过神经体液作用，使血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低，引起细动脉扩张，血流加快，使微循环动脉血灌注量增多。常见的充血可分为：
1) 生理性充血（动脉性充血）:为适应器官和组织生理需要和代谢增强需要而发生的充血，如进食后的胃肠道黏膜充血，运动时的骨骼肌充血和妊娠时的子宫充血等。
2) 病理性充血：指各种病理状态下的充血。炎症性充血是较为常见的病理性充血，特别是在炎症反应的早期，由于致炎因子的作用引起的神经轴突反射使血管舒张神经兴奋,以及血管活性胺类介质作用，使细动脉扩张充血，局部组织变红和肿胀。
3） 减压后充血：局部器官或组织长期受压，当压力突然解除时，细动脉发生反射性扩张引起的充血。如绷带包扎肢体或腹水压迫腹腔内器官，组织内的血管张力降低，若突然解开绷带或一次性大量抽取腹水，局部压力迅速解除，受压组织内的细动脉发生反射性扩张,导致局部充血。
充血的病变及后果
动脉性充血的器官和组织，由于微循环内血液灌注量增多,使体积轻度增大。充血若发生于体表时，由于局部微循环内氧合血红蛋白增多，局部组织颜色鲜红，因代谢增强使局部温度增高,镜下见局部细动脉及毛细血管扩张充血。
动脉性充血是短暂的血管反应，原因消除后,局部血量恢复正常,通常对机体无不良后果。但在有高血压或动脉粥样硬化等疾病的基础上，由于情绪激动等原因可造成脑血管（如大脑中动脉)充血、破裂，后果严重。
二、淤血
淤血：是指由于静脉血液回流受阻，使局部组织或器官静脉和毛细血管内血液含量多于正常，又称静脉性充血。
被动性充血:淤血是一个被动的过程。
1.原因 静脉管腔阻塞，如静脉内血栓形成或栓子引起的栓塞，静脉炎引起的静脉壁增厚等，可导致静脉回流受阻。静脉受压，如肿瘤、妊娠子宫。心力衰竭,如左心衰竭，导致肺静脉回流受阻，引起肺淤血；右心衰竭，导致体循环静脉回流受阻，引起肝、脾、肠等器官和组织淤血。
2.病理变化 组织和器官体积增大，重量增加,包膜紧张，质地变硬，颜色暗红，常有血性液体逸出。淤血组织内小静脉、细静脉及毛细血管扩张，管腔内充满大量红细胞，有时还伴有组织水肿及淤血性出血.
3.影响和结局 (1）组织水肿和出血 （2）组织的损伤 （3）器官淤血性硬化
4.常见重要器官淤血 肺淤血和肝淤血 (1)肺淤血:左心衰竭
心力衰竭细胞:常见左心衰竭时 (2)肝淤血：右心衰竭
第二节 出血
出血：是血液（主要指红细胞)由心脏或血管内逸出的过程.外出的血液进入组织间隙或体腔，称内出血；流出体外，称外出血。
1. 类型及原因 可分为生理性出血(月经)和病理性出血（多由创伤、血管病变、炎症等引起。
按血液逸出的机制；①破裂性出血：发生在心脏、动脉静脉和毛细血管等部位,如割伤，刺伤，动脉瘤破裂，消化性溃疡，肿瘤等侵蚀破坏血管壁等. ②漏出性出血：是因微循环毛细血管通透性增加，血液漏出血管外.常见原因有 1）微血管壁损伤，通透性增加导致出血 如缺氧，变态反应等。临床上常见疾病有流行脑脊髓膜炎,流行性出血热。2）血小板数量减少或功能异常,如白血病。3）凝血因子缺乏，如血友病，肝疾病。
2 病理变化 肉眼观，新鲜的出血呈红色，随着红细胞降解形成含铁血黄素而呈褐黄色。镜下观,组织内多量红细胞，巨噬细胞，巨噬细胞内和组织中游离的含铁血黄素。
3 影响及结局 对机体的影响取决于出血速度，出血量和出血部位.漏出性出血的速度比较缓慢，出血量较少，引起贫血。短时间内出血量达到血液总量20％～25％时，即可出现出血性休克；超过血液总量25%时，可引起死亡.（发生在重要器官，即使出血量不多，也引起严重后果，如脑出血，心脏破裂出血等)
第三节 血栓形成
血栓形成：是指在活体、血管内，血液成分发生析出、聚集或凝固,形成固体质块的过程。所形成的固体质块，称血栓.血栓与凝块不同,血栓是在血液流动状态下发生的血液凝固。
（一）血栓形成的条件及机智:1。心、血管内皮细胞损伤2。血流状态的改变3。血液凝固性增加（常见于严重创伤、大面积烧伤、分娩后或大手术后）
（二)血栓形成过程：在血栓形成过程中，血小板黏附在被损伤后的心、血管内膜裸露的胶原表面，血小板发生变形、收缩，释放出内源性ADP以及合成血栓A2（TXA2)
（三)血栓类型：A。白色血栓—常见于急性风湿性心内膜炎二尖瓣闭锁源上形成的疣状赘生物，在动、静脉内形成的延续性血栓的起始部，称血栓头。 B。混合血栓：常位于动、静脉内延续性血栓的体部，称血栓体。C。红色血栓： 在动、静脉内形成的延续性血栓的尾部，称血栓尾。
D。透明血栓：发生在微循环血管内,只能在显微镜下见到，故又称微血栓.
三。血栓的结局
1.软化、溶解、吸收或脱落：血栓内的纤溶酶的激活白细胞崩解释放的蛋白溶酶，使血栓软化、溶解、吸收,分解成碎片或整体脱落形成栓子，随血流运行,引起栓塞。
2。钙化:是指钙盐在血栓内沉积. 四、血栓形成对机体的影响
1.有利方面[1］止血作用，如胃、十二指肠溃疡或肺结核，所受累血管内血栓形成，避免血管破裂，出血；
［2］炎症病灶周围的血管内血栓形成，防止致炎因子和毒素的扩散。 2.不利方面
（1）阻塞血管：动脉内的血栓形成,引起局部组织、器官缺血性坏死,如心肌梗死、脑梗死。
（2）栓塞：血栓软化、脱落，形成血栓栓子,随血流运行引起栓塞.
（3)心脏瓣膜病:心脏瓣膜上的血栓极化后，引起瓣膜增厚、皱缩、粘连、变形,形成慢性心瓣膜病。
（4）出血：常见于弥散性血管内凝血（DIC）时，消耗大量的凝血因子和血小板,从而造成血液的低凝状态，引起全身广泛性继发性出血。
第四节 栓塞
栓塞：是指在循环的血流中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象。阻塞血管腔的异常物质，称栓子。栓子可以是固体,液体或气体.最常见的是血栓栓子，其它有脂肪，瘤细胞，细菌和羊水等栓
子。 （一)栓塞的类型及对集体的影响：
1。血栓栓塞：是由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞。其中以肺动脉血栓栓塞最多见.（1)：肺动脉栓塞：血栓栓子95%来自下肢深部静脉（2）体循环肺动脉栓塞
2．脂肪栓塞；常见于长骨粉粹性骨折、脂肪组织挫伤( 3。气体栓塞：1）空气栓塞 (2）氮气栓塞 4.羊水栓塞:分娩过程中 5.其他栓塞
第五节：梗死,
梗死：是指机体局部组织、器官的血管阻塞，血流中断，导致缺氧性坏死。 梗死-多指动脉供应阻塞而发生的局部组织缺血、缺氧性坏死。 静脉阻塞,局部组织淤积、缺氧坏死. 1,梗死的原因和条件： (1），原因:①血管腔阻塞(动脉血栓形成最常见的原因,常见肾、脾、脑的梗死）；②动脉痉挛(冠心病);③动脉受压（肿瘤，肠套叠)。
（2），条件：①血液供应中的侧支循环状况；②局部组织对缺氧的耐受性； （机理：①血管阻塞又不能建立有效的侧支循环——组织严重缺血） 2,梗死类型及病理变化:
（1)，贫血性梗死(动脉栓塞;白色梗死)：多发生于组织较密而侧枝循环不丰富
的实质器官，如心肾，脑，脾。
（2)，出血性梗死（静脉栓塞导致；红色梗死)：注意见于肺和肠等有双重血管供血、血管吻合支丰富或组织疏松的器官。
（3），败血性梗死(细菌的栓子阻塞血管引起梗死）:常见于急性细菌性心内膜炎。
3，梗死对机体的影响和结局： (1)，对机体的影响 (2），结局
第五章
炎症(损伤与抗损伤贯穿炎症反应过程）
。炎症：是指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为主的病理过程
2。炎症局部基本病理变化:①变质,②渗出，③增生 3.局部临床表现:红,肿，热，痛，功能障碍 4。全身反应：发热,血中白细胞变化等 第一节 炎症的原因
凡是能引起组织和细胞损伤的因素都能引起炎症，即称为致炎因子。 分为以下几类： ⒈生物性因素 ⒉物理性因素 ⒊化学性因素 ⒋组织坏死 ⒌异常免疫反应
第二节 炎症的基本病理变化
一、变质
变质：是指局部组织发生的变性和坏死。
变质可由致炎因子直接作用或因血液循环障碍和炎症反应产物的间接作用所引起
⒈形态变化 实质细胞可发生细胞水肿，脂肪变性，凝固性或液化性坏死等 ⒉代谢变化 分解代谢增加，主要表现为两个方面:①局部酸中毒：由于氢离子上升②组织内渗透压升高：炎症局部组织分解代谢加强，坏死组织的崩解,以及氢离子浓度和盐类分解增加，导致炎症局部组织内胶体和晶体渗透压均升高，并促进炎性水肿。 二、渗出
渗出:是指炎症局部组织血管内的血液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙，体腔，体表或黏膜表面的过程。 （一）血流动力学的改变
炎症时,微循环很快发生血流动力学变化，即血流量和血管口径的改变，此种改变按下列顺序发生
⒈细动脉短暂收缩 ⒉血管扩张及血流加速 ⒊血流速度减慢
(二）血管壁通透性增加 ⒈内皮细胞收缩 ⒉穿胞作用增强 ⒊内皮细胞损伤
⒋新生毛细血管壁的高通透性 （三）液体和细胞的渗出 ⒈液体渗出及其作用
(1）液体渗出：炎症过程中血管壁通透性增加是液体渗出的主要原因 渗出液:是指炎症过程中，渗出的富含蛋白质的液体。 炎性水肿：渗出液聚集于组织间,， 炎性积液：聚集于浆膜腔内,
漏出液:心力衰竭，蛋白血症等非炎症时溢出的液体称为漏出液 （2）渗出液的作用：
（1）有利作用：①渗出液可稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用，并为局部浸润的白细胞等带来营养物质，如葡萄糖、氧等
②渗出物所含的抗体和补体等物质,有利于消灭病原体
③渗出物中的纤维素原所形成的纤维素交织成网,既可限制病原微生物的扩散、局限病灶,也有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，在炎症后期纤维素网架，有利于损失组织的修复
④渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结可刺激机体产生细胞免疫和体液免疫
(2）不利方面:①渗出液过多，压迫和阻塞作用，影响器官的功能，如心包腔和胸腔积液，可压迫心，肺,喉头水肿，可引起窒息的等
②渗出液中的纤维素,如果不能被完全吸收则可能引起机化，引起浆膜连甚至浆膜腔闭锁，影响器官功能。
⒉白细胞渗出及作用 白细胞渗出是指白细胞通过血管壁游出到血管外的过程。 （1）①包括白细胞边集、②白细胞黏附、③白细胞游出和化学趋化作用等阶段。 (2）炎性细胞的作用（白细胞)：①吞噬作用②免疫作用③组织损伤作用 ㈣炎症介质在炎症过程中的作用
炎症介质是指在炎症过程，炎症区产生的一系列化学物质.
三、增生：是指在致炎因子、细胞崩解产物或某些生长因子的作用下，炎症局部组织细胞增殖，其数目增多。
增生的主要细胞为巨噬细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞。
第三节炎症的局部临床表现和全身反应
局部临床表现
：1红:早期动脉性充血，呈鲜红色
2肿：急性炎症时，主要是炎性充血和渗出物堆积，慢性炎症时，因局部组织细胞增生
3热：由于局部动脉性充血，代谢增强，产热增加所致 4痛:1致痛物质作用2炎症渗出物引起局部组织肿胀
5功能障碍：炎症局部组织细胞变性,坏死，代谢异常以及炎症性渗出物造成的压迫或机械性阻塞，疼痛等引起器官功能障碍 全身反应 1发热
2血液中白细胞的变化(WBC变化）
3单核巨噬细胞系统增生（临床表现为淋巴结，肝，脾增大) 4实质器官病变
第四节 炎症的临床类型及病理变化特点
第五节 急性炎症的病理学类型及其特点
1，变质性炎：是指炎症局部病变以组织细胞变质为主，而渗出和增生较轻微的炎症.常见于心，肝，肾脑等实质器官.
2，渗出性炎：是指局部病变以渗出为主，并伴有不同 程度的变质，而增生性病变较轻微。
(1）浆液性炎：是指以血浆渗出为主要成分,其中含有少量白细胞和纤维素。常发生于疏松结缔组织，浆膜，黏膜，皮肤和肺等部位。
（2）纤维素性炎：是以大量的纤维蛋白原渗出为主，在凝血酶的作用下转为纤维蛋白为特征的炎症。病变常发生于黏膜,浆膜和肺组织。 (3）化脓性炎：是指以大量中性粒细胞渗出为特征,并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。常见于葡萄球菌，链球菌，脑膜炎双球菌，大肠杆菌和绿脓杆菌等化脓菌引起。
①表面化脓和积脓：是指发生在黏膜表面和浆膜的化脓性炎。
②蜂窝织炎：是指发生于疏松结缔组织的弥漫性，化脓性炎症，常发生于皮下组织，肌肉间和阑尾.主要由溶血性链球菌引起，该菌能分泌透明质酸酶和链激酶。
③脓肿:主要由金黄色葡萄球菌感染所致。
窦道：深部组织脓肿如向体表，体腔或自然管道穿破，形成一端为盲端，另一端开口的排脓通道。
瘘管:深部组织脓肿如一端向体表或体腔穿破,另一端向自然管道（消化道和呼吸道）穿破，形成两端相通的排脓通道. ④出血性炎症。
第六节 慢性炎症的病理学类型及其特点
慢性炎症可分为一般增生性炎症和肉芽肿性炎症两种 1。一般增生性炎症（1）炎性息肉（2）炎性假瘤 2.肉芽肿性炎症(1）感染性肉芽肿(2）异物性肉芽 第七节 炎症的结局
1，完全痊愈:包括完全痊愈：急性普通型病毒性肝炎（甲型）。 不完全痊愈：如大脓肿，重型肝炎。2，迁延为慢性炎症：如慢性迁延性肝炎，慢性活动性肝炎，慢性肾炎3蔓延扩散。（1）局部蔓延 (2）淋巴道扩散(3）血道扩散
第七章 发热
1.发热：由于致热源的作用使体温调定点（SP）上移而引起调节性体温身高（超
过0.5℃）时，就称为发热。
2。正常人体温维持在37℃左右。临床上常以腋下36.5℃和肛内37.5℃为体温正常值，体温上升超过正常值0。5℃,称发热。
3.体温升高的分类(SP为调定点)
一。发热的原因 (一)发热激活物
1。外致热源 ①细菌②病毒③真菌④螺旋体⑤疟原虫
2。体内产物 常见抗原抗体复合物，类固醇（睾酮的中间代谢产物）等. （二）内生致热原
内生致热源(EP)是指产内生致热源细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质。
1。内生致热源:①白细胞介素—1（IL-1）②肿瘤坏死因子（TNF）③干扰素（IFN）④白细胞介素-6（IL-6） 二、发热的发生机制 体温上升的基本环节： ①信息传递
②中枢调节：调定点上移（正调节和负调节） ③效应部分:产热增加，散热减少
三、发热的分期和分型 1。发热的分期
（1)体温上升期:体温调节中枢以正调节为主，调定点上移.
（2)高温持续期：当体温升高到新的调定点水平后，便不再继续上升。 (3）体温下降期：体温调节中枢的调定点恢复正常。 2。发热分型
低热型37℃～38℃ 中热型38。1℃～39℃ 高热型39。1℃～41℃ 极热型41℃以上 四、发热时机体代谢变化
1。糖代谢 2.脂肪代谢
3。蛋白质的代谢 4。维生素代谢 5.水、电解质代谢
五、发热时机体功能变化 1。中枢神经系统功能改变
2。循环系统功能改变 心率加快 3。呼吸系统功能改变 4.消化功能系统改变 5。泌尿系统功能改变
第九章休克
休克：是指机体受到强烈因素刺激而发生的急性微循环障碍，组织、器官血液灌流量严重不足，导致细胞及重要器官功能、代谢障碍的全身性病理过程。 1.休克的发展过程及发生机制:
(1)休克的代偿期（休克的早期或微循环缺血缺氧期）
①微循环变化：有效循环血量减少微循环的支路持续收缩，微循环呈缺血性缺氧。②真
毛细血管关闭，动静吻合支开放，微循环流量急剧减少,出现组织 缺血缺氧. ②特点:少灌少流
③微循环变化的代偿意义:血液重新分布，维持血量,起移缓救急的作用：维持动脉血压：自身输血
④临床表现：皮肤苍白、四肢厥冷、出冷汗，尿量减少，脉压减小，烦躁不安 2. 休克进展期(休克中期，失代偿期，淤血性缺氧期） （1)血压进行性下降，
（2）微循环变化的意义：①酸中毒②局部血管活性物质增多③ 内毒素作用，微循环淤血④血流阻力增大
（3）特点：多灌少流,灌大于流
（4）临床表现：动脉血压进行性下降低，心博无力，心音低俗，静脉淤血，血细胞压积增强。
3休克难治期(休克晚期或微循环衰竭期）
（1） 微循环变化:①微循环衰竭 ②严重缺氧和酸中毒③严重组织损伤④血管通透性增强 （2） 休克晚期难治的机制：①DIC阻塞微循环，使回心血量减少 （3） 特点:不灌不流
（4)临床表现:进行性顽固血压下降,脉组弱速下降，静脉塌陷。
第十章弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血：是指机体在某些治病因子的作用下,凝血因子和血小板被激活而引起的以凝血功能障碍为主要特征的全身性病理过程。 （一） 原因及发生机制 1. 血管内皮细胞广泛损伤 2. 组织损伤
3. 血细胞大量破坏
(二）影响DIC发生、发展的因素
1单核-巨噬细胞系统功能障碍 2。肝功能障碍 3.血压高凝状态 4。微循环障碍
（三）DIC的分期和分型
1.DIC的分期:①高凝期:凝血系统激活，凝血酶增多,微循环内广泛微血栓，血压处于高凝状态
②消耗性低凝期：血栓形成，凝血因子和血小板消耗减少,机体纤溶系统被激活,高凝转向低凝，临床上表现为出血
③继发性纤溶亢进期:纤维蛋白被水解,形成大量纤维蛋白降解物，具有很强的抗凝作用，出现为严重出血
3. DIC的分型：①急型性：常见于严重感染，严重创伤，DCI在几小时或1～2天内发生，常以出血和休克为主。②慢性性：病程长，机体有一定的代偿能力③亚急性型：常见于恶性肿瘤转移
（四)对机体影响及病理临床联系 1．出血 2．休克
3．器官功能障碍 4．贫血
血管内皮细胞VEC:具有双重功能,抗血栓和促进血栓性作用， 正常VEC具有抗凝作用，损伤VEC有促凝作用.
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