维普资讯 http://www.cqvip.com 中国工业医学杂志２ＯＯ５年８月第ｌ８卷第４期 Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｊ Ｉｎｄ Ｍｅｄ Ａｕｇ ２ＯＯ５，Ｖｏ１．１８ Ｎｏ．４ ·２２７· 锰中毒的诊断与治疗 白岩 ，阎波 （１．沈阳市第九人民医院，辽宁沈阳·综 述· ｌ１００２４；２．沈阳市劳动卫生职业病研究所，辽宁沈阳 ｌ１００２４） 摘要：简述了近年来国内外锰中毒诊断和治疗的研究进展，内容包括锰中毒的临床表现、实验室检测、鉴，５１ｊ诊断 及治疗。 关键词：锰；中毒；诊断；治疗 中图分类号：Ｏ６１４．７１ｌ；Ｒ１３５．１ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００２—２２ｌｘ（２００５）０４—０２２７—０３ Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｔｒｅａｌａｎｅｎｔ ｏｆ ｍａｎｇａｎｔｓｍ ＢＡＩ ＹａｎｌＹＡＮ Ｂｏ２ （１．Ｓｈｅｎｙａｎｇ Ｎｉｎｔｈ Ｐｅｏｐｌｅ＇ｓ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｓｈｅｎｙａｎｇ ｌ１００２４，Ｃｈｉｎａ；２．Ｓｈｅｎｙａｎｇ Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ ｏｆ Ｏｃｃｕｐａｚｉｏｎａ！Ｈｅａｌｔｈ ａｎｄ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｓｈｅｎｙａｎｇ ｌ１００２４，Ｃｈ／ｎａ） Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｔｈｉｓ ｒｅｖｉｅｗ ｉｎｔｒｏｄｕｃｅｓ ｔｈｅ ａｄｖａｎｃｅ ｉｎ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｍａｎｇａｎｉｓｍ ｉｎ ｒｅｃｅｎｔ ｙｅａｒｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｍａｎｉｆｅｓｔａ— ｔｉｏｎ，ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ，ｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｌ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｔｒｅａｔｎｍｎｔ． Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ：Ｍａｎｇａｎｅｓｅ．；Ｐｏｉｓｏｎｉｎｇ；Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；Ｔｒｅａｌｍｅｎｔ 锰是人体必需的微量元素之一，但过量接触会引起机体 损伤。目前锰中毒主要发生在职业接触工人，掌握锰中毒可 １．２．１生物标志物谢佩意等＿４ Ｊ对锰矿及其加工厂接锰工人 ５３６人，同厂矿其他工种工人５２人和行政对照组５３人进行发 锰、尿锰测定，同时进行环境监测，结果为尿锰与发锰间、 以及尿锰、发锰与空气中锰含量间均未发现有相关关联，故 靠的诊断标准和治疗方法，对于提高锰中毒的诊断和防治水 平具有十分重要的意义。近年来，锰中毒的诊断和治疗研究 都有了新的进展，本文就此研究作综述如下。 １锰中毒的诊断 １．１锰中毒的临床表现 症状与体征 １ Ｊ：锰中毒主要表现为头昏、头痛、乏力、 失眠、多梦、记忆力减退，焦虑、情感淡漠或冲动，易激动， 认为尿锰、发锰只能做为锰接触的指标，不能做为锰接触工 人的生物监测指标或早期锰中毒的诊断指标。Ａｐｏｓｔｏｌｉ等＿５ 对 ９４名接触锰工人及对照组８７名工人的血锰、尿锰进行观察， 得出结论，血锰与空气中锰浓度有关，锰暴露组与非暴露组 的血锰、尿锰存在差异，但波动范围大，因此，不适于个人 生物学监测，应进一步研究。 １．２．２生化学指标锰对神经递质及相关酶的影响引起许多 学者关注，Ｂｕｃｈｅｔ Ｊ的研究指出，从群体角度看，尿中高香草 酸（ＨＶＡ）水平与尿锰间存在较弱的具有统计学意义的正相 关，该结果与动物实验锰中毒早期多巴胺在脑中转化激活现 不自主哭笑；双下肢沉重感，肌肉疼痛，夜间腓肠肌痉挛； 流涎、多汗、心悸，性欲减退或阳萎，月经紊乱。查体可见 肌张力增高，双上肢震颤，眼睑震颤，舌颤、下颌震颤、唇 震颤，行走困难，步态托步缓慢，前冲步态，腱反射亢进或 发现不恒定的病理反射，腹壁反射或提睾反射减弱或消失， 触痛觉减退，轮替试验迟缓，昂白氏征阳性，小书写症，语 言不流畅，语音低沉，面部表情减少，智能下降，血压偏高， 象相一致。提出将尿ＨＶＡ作为早期锰中毒检测指标的可能性。 Ａｉ［ ｊ对３９名锰暴露工人和ｌ９名非暴露工人尿ＨＶＡ及香草扁 桃酸（ＶＡＭ）进行检测，结果慢性锰暴露者尿中ＨＶＡ、ＶＡＭ 升高，虽然这些参数与锰暴露时间无关，但ＨＶＡ和ＶＡＭ与血 锰、尿锰显著相关，证实锰暴露者尿中儿茶酚胺代谢产物升 侧性中枢性面瘫，ＫｅｎｊｉｒｏＥ Ｊ报告１例电焊工出现单侧肢体阵 挛性不自主运动。 近年来，锰接触引起的神经行为学改变越来越受到重视， 也有用于临床检查，但目前尚无统一的专门用于锰神经行为 毒性检测的最佳测试组合。 １．２锰中毒的检测指标研究 近年来，国内外一些学者一直在寻找锰中毒的早期诊断 指标，在生物学、生化学、神经电生理学、医学影像等领域 进行了研究。 收稿日期：２ＯＯ４—１２—２７；修回日期：２００５—０３—２９ 作者简介：白岩（１９６７一），女，副主任医师，主要从事职业病诊 断与治疗工作。 高，认为锰可干预儿茶酚胺代谢。Ｓｍａｒｇｉａｓｓｉ等＿８ｊ对接触锰工 人进行了儿茶酚胺代谢相关酶一血小板单胺氧化酶（ＭＡＯ）和 血清多巴胺廿脱氢酶（ＤＢＨ）活性测定，结果表明，血ＭＡＯ 活性与对照组间差异无显著意义，但暴露组工人ＤＢＨ活性与 锰的累积暴露指数间存在显著的剂量一反应关系。目前关于上 述指标的临床诊断意义尚处于探讨阶段，能否做为锰中毒早 期诊断指标，还有待于今后进一步探讨。 １．２．３电生理检查指标锰中毒患者脑电图异常率观察结果 不一，一般认为，异常改变主要表现为ａ节律减少，波幅偏 维普资讯 http://www.cqvip.com ２２８· 中国工业医学杂志２００５年８月第１８卷第４期 Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｊ Ｉｎｄ Ｍｅｄ Ａｕｇ ２００５，Ｖｏ１．１８ Ｎｏ．４ 低，快波增加或有慢波。黄萍萍等＿９ 观察发现锰中毒类神经 症的发生与脑电图的改变有一定的相关关系，认为脑电图的 锰中毒引发的神经系统损害与帕金森病难以鉴别，特别 是对有帕金森综合征同时又有锰接触史者更是如此，关于锰 中毒与帕金森病的鉴别诊断，一些学者在对头部进行正电子 发射扫描（ＰＥＴ）方面做了研究、探讨。文献报道帕金森病患 改变可考虑为慢性锰中毒的参考指标之一。高晓玲等¨０ｌ对病 例组４ＪＤ人和对照组４８人进行周围神经传导速度的检测，结果 病例组所检测的周围神经传导速度都有不同程度的异常，其 者ＰＥ丁表现为纹状体摄人Ｆｌｕｏｒｏｄｏｐａ降低，在锰中毒病人， ＰＥＴ显示摄人Ｆｌｕｏｒｏｄｏｐａ正常。Ｙａｎｇｈｏ［”Ｊ对２名帕金森综合征 中腓浅神经感觉传导速度较对照组明显减慢，正中神经远端 潜伏期较对照组明显延长，差异均具有显著性（Ｐ＜０．Ｏ１）。 神经传导速度（ＮＣＶ）的异常因中毒程度不同其改变也不一 样，随着中毒程度的加重而ＮＣＶ改变的异常率有增加的趋势。 提示锰不仅对中枢神经系统产生损害，同时对周围神经系统 也产生不同程度的损害，周围神经传导速度检测可做为慢性 锰中毒的诊断参考指标。冯青＿ ｌ报告３例锰中毒患者肌电图 发现多数肌肉在松弛时出现群放电位或自发性运动单位电位， 说明即使有时临床未见震颤，但肌电图上仍可有异常改变， 随意收缩时相电位增多，平均时相基本正常，最大收缩时呈 混合至单纯相，亦认为锰中毒除中枢神经系统病变外，还有 周围神经病变，这为慢性锰中毒的诊断提供了有价值的、客 观的参考依据，同时也为探讨现行的锰中毒诊断标准提供了 新的内容。 １．２．４医学影像学检查姜锋杰等ｌｌ 对４例已确诊为慢性锰 中毒的患者做了颅脑Ｃｒ检查，其中３例有不同程度的阳性表 现，２名轻度锰中毒患者分别表现为左基底节腔隙性脑梗塞和 右基底节区腔隙性脑梗塞，侧脑室扩大，另１名重度锰中毒患 者表现为右基底节区腔隙性脑梗塞伴有轻度脑萎缩。指出颅 脑Ｃｒ改变为慢性锰中毒患者的诊断提供了新的参考依据，同 时也为现行的锰中毒诊断标准提供了新的内容。而周伟民ｌ ｌ３ｌ 对３９例慢性锰中毒患者中ｌ５例进行Ｃｒ检查，其中基本正常 ｌ３例，左小脑半球有软化灶１例，腔隙性脑梗塞１例。Ｋａｔ— ｓｕ阳ｇｉ “ 对１名５５岁轻度锰中毒患者作ＭＲＩ检查发现ＴＩ加权 呈现苍白球对称性高强度影像，而ｒｒ’加权未见异常。近年来 研究表明，长期胃肠道外营养的病人由于营养液中含有锰导 致ＭＲＩ改变，Ｍｉｒｏｗｉｔｚ等ｌｌ ｊ报告了９例胃肠道外营养（ＰＮ）患 者，全部在脑基底节 加权发现高强度信号，而在ｒｒ，加权则 无异常所见。Ｋｏｕｊｉ等“ ｊ报告２例ＰＮ病人ＭＲＩ检查两侧基底 节和视丘 加权对称性高强度区域，而在停止投锰后症状消 失，ＭＲＩ异常也逐渐改善，认为在基底节和视丘有锰的沉着。 Ｙａｎｇｈｏ［”Ｊ对１例ＭＰｄ Ｔ．加权在苍白球表现为对称性信号增强 的患者驱锰治疗，结果６个月后复查ＭＲ１苍白球的信号增强 几乎完全消退，认为锰可由脑部清除，不论有否脑的永久的 损害。ｌ，ａｔｓ￣ａｇｉ＿１ ｊ报告在有对称性的苍白球高强度信号的患者 中，脑脊液锰水平高，进而在２例接受ＰＮ患者的尸检中发现 脑内锰浓度升高。 锰中毒患者ＭＲｌ的改变近年来受到广泛关注，目前普遍 认为ＭＲ／异常改变在停止接触或治疗后，可逐渐改善，可能 为功能性改变，这对锰中毒的早期诊断及疗效评价具有十分 重要的意义。为早期诊断和治疗锰中毒带来新的希望。 １．３锰中毒的鉴别诊断 同时又有锰接触史的工人进行临床和实验室检查，结果诊断 为锰中毒的患者ＰＥＴ所见正常，特发性帕金森病患者ＰＥＴ显 示左壳核对 Ｆ－ｄｏｐａ摄取量降低，认为ＰＥＴ在鉴别锰中毒与特 发性帕金森病时提供相当有价值的信息。 ２锰中毒的治疗 目前，锰中毒的治疗主要是络合剂治疗和左旋多巴类药 物替代治疗，王广松ｌｌ Ｊ对１９８例慢性锰中毒患者采用依地酸钙 钠（ＥＤＴＡ）或二巯丁二酸驱锰治疗，轻度锰中毒患者驱锰后 可改善部分震颤麻痹症状，对已有锥体外系损害的重度锰中 毒患者，７例驱锰１～２疗程后症状体征改变不大，５例驱锰１ 疗程后反而加重震颤麻痹。陈可风等“ Ｊ对ｌ４例锰中毒患者给 予ＥＤＴＡ驱锰治疗并给予安坦、左旋多巴及支持治疗，精神神 经症状及肌紧张缓解，而震颤、运动减少等无显效。 有临床观察报告ｌ２ｏ］，对氨基水杨酸钠（ＰＳＡ—Ｎａ）有明显 的驱锰作用，改善病人症状和体征并且副作用小而少。黄波 等｜２ 通过动物实验观察到锰染毒后的大鼠经过ＰＡＳ－Ｎａ治疗 后，行为异常有所改善，已减少的大脑锥体细胞的树突棘有 所恢复，发生改变的神经细胞也基本恢复正常，认为ＰＡＳ－Ｎａ 是一种治疗锰中毒的有效药物。 关于ＰＡＳ－Ｎａ对锰中毒的疗效，因目前尚未广泛应用，其 疗效有待于进一步临床观察。 参考文献： ［１］ 王广松 ２１６例慢性锰中毒临床分析［Ｊ］．职业卫生与病伤， ２００２，１７（２）：９７－９８． ［２］ 潘举升，王晓江，方梅芳，等．高炉锰铁冶炼工人锰中毒的三 十五年防治研究与分析［Ｊ］ 中华劳动卫生职业病杂志，２００１， １９（２）．１１８—１２０ ［３］ Ｏｎｏ Ｋ，Ｒｏｍａｉ Ｋ，Ｙａｎｕｄａ Ｍ．Ｍｙｏｃｌｏｎｉｃ ｉｎｖｏｌｕｎｔａｒｙ ｍｏｖｅｍｅｎｔ ａｓｓｏｅｉ— ａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｃｈｒｏｎｉｃ ｍａ“ ｍｅｓｅ ｐｏｉｓｏｎｉｎｇ［Ｊ］．Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ ｔｈｅ Ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌ Ｓｃｉｅｎｃｅ，２ＯＯ２，１９９：９３—９６． ［４］ 谢佩意，雷珍莲，银旋星，等 职业性锰接触与尿锰发锰关系 的探讨［Ｊ］．中国工业医学杂志，１９９５，８（４）：２０２—２０５． ［５］ Ａｐ￣ｔｏｌｉ Ｐ，ｌ￣ｃｃｈｉｎｉ Ｒ，Ａｌｅｓｓｉｏ Ｌ．Ａｒｅ ｃｕｒｒｅｎｔ ｂｉｏｍａｒｋｅｒｓ ｓｕｉｔａｂｌｅ ｆｏｒ ｔｈｅ ａｓｓｅｓｓｎ￣ｎｔ ｏｆ ｎｕｍｇａｎｅｓｅ ｅ１ ｐｃ㈣ｉｎ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌ ｗｏｒｋｅｒｓ？［Ｊ］Ａｍ Ｉｎｄ Ｍｅｄ，２０００，３７：２８３—２９０． ［６］ Ｂｕｃｈｅｔ ＪＰ，Ｍｓｇｏｓ Ｃ，Ｒｏｅｌｓ Ｈ，ｅｔ ａ１．Ｕｒｉｎａｒｙ ｅｘｃｒｅｔｉｏｎ ｏｆｈｏｍｏｖａｎｉｌｌｉｃ ａｃｉｄ ｉｎ ｗｏｒｋｅｓｒ ｅ） ｔｏ ｉｌｌａ／ｌｇａｌｑｅｓｅ［Ｊ】．１ｎｔ Ａｒｃｈ Ｏｃｃｕｐ Ｅｎｖｉｒｏｎ ＨｅａｌｔＩｌ，１９９３，６５（２）：１３１—１３３． ［７］ Ａｉ ＬＢ，Ｃｈｕａ ＬＨ，Ｎｅｗ ＡＬ，ｅｔ ａ１．Ｕｒｉｎａｒｙ ｈｏｍｏｖａｎｉｌｌｉｃ ａｃｉｄ（ＨＶＡ） ａｎｄ ｖａｎｉｌｌｙｍａｎｄｅｌｉｃ ａｃｉｄ（ＶＭＡ）ｉｎ ｗｏｒｋｅｒｓ ｅ）甲０ｓｅｄ ｔｏ ｎｌａ／ｌｇａｌｑｅｓｅ ｄｕｓｔ ［Ｊ］．Ｂｉｄｏｇｉｃａｌ Ｔｒａｃｅ Ｅｌｅｍｅｎｔ Ｒｅｓｅａｒｃｈ，１９９８，６４（１）：８９—９９． 【８ Ｊ Ｓｍａｒ＠ａｓｓｉ Ａ，Ｍｅｒｇｌｅｒ Ｄ，Ｂｅｒｇａｍａｓｃｈｉ Ｅ，ｅｔａ１．Ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｍａｌ＇ｋｅｒｓ ｏｆ ｃａｔｅｃｈｏｌａｍｉｎｅ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ ａｍｏｎｇ ｗｏｒｋｅｒｓ ｏｃｃｕｐａｔｉｏｎａｌｌｙ ｅ）Ⅱｘ＇ｓｅｄ ｔｏ ｉｎａ／１ 维普资讯 http://www.cqvip.com 中国工业医学杂志２ＯＯ５年８月第ｌ８卷第４期 Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｊ Ｉｎｄ Ｍｅｄ Ａｕｇ ２ＯＯ５，Ｖｏ１．１８ Ｎｏ ４ ·２２９· ｇａｎｅｓｅ ｌ Ｊ］．Ｔｏｘｉｃｏｌ Ｌｅｔｔ．１９９５，７７（１－３）：３２９—３３３． １１６ｊ Ｋｏｕｊｉ Ｍａｓｕｍｏｔｏ，Ｓａｃｈｉｙｏ Ｓｕｉｔａ，Ｔｏｎ￣ａｋｉ Ｔａｇｕｃｈｉ，ｅｔ ａ１．Ｍａｎｇａｎｅｓｅ ［９］ 黄萍萍，陈焕香，陈彩秀．五种慢性职业中毒神衰综合征及脑 电图改变［Ｊ］．中国工业医学杂志，２００１，１４（２）：８６．８７． ｉｎｔｏｘｉｃａｔｉｏｎ ｄｕｒｉｎｇ ｉｎｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔ ｐａｒｅｎｔｅｒａｌ ｎｕｔｉｒｔｉｏｎ：Ｒｅｐｏｒｔ ｏｆ ｔｗｏ ｃａｓｅｓ． Ｊ￣ｍａｌ ｏｆ Ｐａｒｅｎｔｅｒａｌ ａｎｄ Ｅｎｔｅｒａｌ Ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ，２００１，２５（２）：９５—９９． ［１０］ 高晓玲，陈红英，陈健，等．锰对人体神经传导速度影响的研 究［Ｊ］劳动医学，２０００，１７（４）：１９８—２００ ［１７］ Ｙａｎ曲０ Ｋｉｍ，Ｊａｅ－Ｗｏｏ Ｋｉｍ，Ｋｅｎｇｏ］ｔｏ，ｅｔ ａｌ Ｐｏｓｉｔｒｏｎ ｅｍｉｓｓｉｏｎ ｔｏ－ ｍｏｇｒａｐｈｙ（Ｐ田）ｉｎ ｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｎｇ ｍａｎｇａｎｉｓｍ ｆｒｏｍ ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ－ ［１１］冯青．３例慢性锰中毒患者肌电图改变报告［Ｊ］．职业医学， １９９８，２５（４）：２９． ｉｓｍ［Ｊ］．ＯｃｃｕｐＨｅａｌｔｈ，１９９９，４１：９１—９４． １ｌ８ｊ Ｋａｔｓｕｒａｇｉ Ｔ，ｌｓｅｋｉ Ｅ，Ｋｏｓａｋａ Ｋ．Ｃｅｒｅｂｒｏｓｐｉｎａｌ ｆｌｕｉｄ ｍａｎｇａｎｅｓｅ ｃｏｎ－ ［１２］ 姜锋杰，任永清，侯光萍，等．锰中毒颅脑ｃｒ改变［Ｊ］．中华 劳动卫生职业病杂志，１９９７，１５（２）：１１２—１１３． ｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｓｙｍｍｅｔｒｉｃ ｐａＵｉｄａｌ ｈｙｐｅｒｉｎｔｅｎｓｉｔｉｅｓ ｏｎ Ｔｌ Ｗｅｉ ｔｅｄ ＭＲＩ［Ｊ］．Ｊ Ｎｅｕｒｏｌ Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇ Ｐｓｙｃｈｉａｔｒｙ，１９９９，６６：５５１一 ［１３］ 周伟民，王涤新．慢性锰中毒３９例临床分析［Ｊ］．中国工业医 学杂志，２００１，１４（１）：２０—２１． ［１４］ｌ（ａｔｓｕ嘶Ｔ，Ｔａｋａｈａｓｈｉ Ｔ，Ｓｈｉｂｕｙａ Ｋ，ｅｔ ａ１．Ａ ｐａｔｉｅｎｔ ｗｉｔｈ ｐａｒｋｉｎ一 ｓｏｎｉｓｍ ｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇ ｈｙｐｅｒｉｎｔｅｎｓｉｔｙ ｉｎ ｔｈｅ ｇｌｏｂｕｓ ｏｎ Ｔｌ—Ｗｅｉ ｔｅｄ ＭＲ ｉｍａｇｅｓ ｈｅ ｃｏｒｔｒｅｌａｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ｍａｎｇａｎｅｓｅ ｐｏｉｓｏｎｉｎｇ［Ｊ］Ｒｉｎｓｈｏ Ｓｈｉｎｋｅｉｇａｂｕ， １９９６，３６（６）：７８０－７８２． ［１５］ Ｍｉｒｏｗｉｔｚ ＳＡ，Ｗｅｓｔｒｉｃｈ ＴＪ，Ｈｉｒｓｃｈ ＪＤ．Ｈｙｐｅｒｉｎｔｅｎｓｅ ｂａｓａｌ ｇａｎｇｌｉａ ｏｎ ＴＩ－Ｗｅｉ ｔｅｄ ＭＲ ｉ／ｎａｇｅｓ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｒｅｃｅｉｖｉｎｇ ｐａｒｅｎｔｅｒａｌ ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ［Ｊｊ． Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ，１９９１，１８１：１１７—１２０． ５５２． ［１９］ 陈可风，黎明．重度锰中毒十四例临床分析［Ｊ］．中华劳动卫 生职业病杂志，２００３，２１（１）：１９． ［２０］ 纪淑琴．对氨基水杨酸钠治疗慢性锰中毒的临床评价及其作用 的初步探讨［Ｊ］．广西职防，１９８９，（１）：５７． ［２１］ 黄波，胡万达，纪淑琴，等．ＰＡＳ－Ｎａ治疗锰中毒大鼠中枢神经 系统病变的观察［Ｊ］．中华劳动卫生职业病杂志，１９９４，１２ （４）：２０５—２０７． 尘肺病人心脑血管并发症高发原因探讨 王夏青，梁清清 （大连市第四人民医院大连市职业病防治院，辽宁大连１１６００１） 尘肺是一种因吸人生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为 表１ 两组合并心脑血管病的比较分析 主的全身性疾病，其临床表现与慢性阻塞性肺气肿相似。我们 在职业病临床实践中发现，尘肺病患者合并心脑血管疾病呈高 发态势。为探讨其高发原因，并采取防治措施减少该病发生， 我们对尘肺病住院患者和慢阻肺住院患者心脑血管合并症的发 病情况进行了对照分析，现报告如下。 １病例选择与方法 １．１病例选择 ３讨论与分析 １尘肺病患者心脑血管合并症高发原因 观察组：１００例本院住院尘肺病患者，其中Ｉ期７２例，Ⅱ ３．（１）矽肺病患者病情相对较轻，食欲好，待遇高，每月摄入的 期２６例，Ⅲ期２例；男性９５例，女性５例；年龄４８～８８岁， 脂肪、蛋白质多超过身体的需要量；（２）年龄较大，活动量少，多 平均年龄６７．０岁；病程均１０年以上。对照组：１００例综合医院 糖、吸烟；（３）含糖量高的保健品摄入过多（医源性）；（４） 慢阻肺患者，其中男性９５例，女性５例；年龄４５～７８岁，平 数病人饮酒、均年龄５８．５岁；病程均１０年以上。 １．２方法 忽视补充镁离子，随着糖、脂肪、蛋白质摄入量的增加，机体对镁 离子的需要量也相应增加，缺镁不但可引起冠状动脉痉挛、血浆 诱发高血压者低血钾，而且可引起心律失常。 尘肺住院患者按国家２００２年ｘ线尘肺诊断标准，同期综 胆固醇增多、２预防合并症高发的建议 合医院１００例慢阻肺患者按１９９７年全国第二次肺心病专业会议 ３．标准。冠心病、脑血栓、脑出血者均为住院期间临床诊断。 ２结果 （１）积极向尘肺患者宦传必要的饮食保健及卫生知识，控 制摄入的食量与热量，多食新鲜蔬菜、水果及杂粮；（２）营养 观察组诊断出冠心病３２例，脑梗塞６例，脑出血４例。对 保健品应尽量选择不含糖或低糖品，切断由医疗品导致的过多 ３）对血液流变学检验呈异常者，及时给予降脂祛 照组诊断出冠心病１３例，脑梗塞和脑出血未见。两组比较差 摄糖渠道；（异有非常显著性（Ｐ＜０．Ｏ１），见表１。 收稿日期：２ＯＯ５—０３—２８ 瘀的中西药物，对其中自觉症状明显又无典型心电图改变的患 者要给予必要的扩冠治疗。 血液流变学的定期复查，心电图的动态监测，将有助于心 脑血管合并症的早期发现和早期治疗。
