中国民族民间医药 临床研究 ・１ １ ９・ Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｅｔｈｎｏｍｅｄｉｅｉｎｅ ａｎｄ Ｅｔｈｎｏｐｈａｒｍａｃｙ Ｃｌｉｌｌｉｃａｌ Ｒｅｓｅａｒｃｈ 中西医结合治疗膝关节骨关节炎３２＇１Ｎ 李俊松马艳敏潘防 黑龙江省大庆油田总医院中医科，黑龙江大庆１００００７ 【关键词】膝关节骨；关节炎；治疗 【中图分类号】Ｒ２—０３１ 【文献标识码】Ａ 【文章编号】１００７—８５１７（２０１０）２０—１１９—１ 膝关节骨关节炎是中老年人最常见的退行性骨关节病之 制草乌、细辛；肿甚加薏米、防己。３Ｏ天为１个疗程。 一，属中医骨痹范畴，由于关节肿胀、疼痛、活动障碍，严 ３疗效判定标准及治疗结果 重影响了中老年人的身体健康及生活质量。而且我国人口日 ３．１疗效判定标准参照１９９４年国家中医药管理局制定的 益步入老龄化，因此研究该病，对该病进行早期防治有其特 《中医病证诊断疗效标准》“ 。临床治愈：膝关节肿胀、疼 定的意义。自２００７年一２００９年，我院采用中药内服及关节腔 痛完全消失，关节功能恢复正常；显效：关节疼痛明显减 内注射透明质酸钠、功能锻炼等方法治疗膝关节骨关节炎， 轻，肿胀基本消失，膝关节功能显著改善；有效：疼痛有所 疗效满意，现报道如下。 减轻，膝关节功能有所改善：无效：关节肿胀疼痛无减轻， １ 临床资料 膝关节功能无改善。 ６２例病例均为我院门诊及住院患者。所有病例均符合１９９５。 ３．２治疗结果治疗组：临床治愈ｌ０例，显效１２例，有效８ 年美国风湿病学会膝骨关节炎诊断标准。将６２例病例随机分 例，无效２例，总有效率为９３．８％。对照组：临床治愈６例， 为治疗组及对照组。其中治疗组３２例，男１２例，女２Ｏ例： 显效ｌＯ例，有效９例，无效５例，总有效率为８３．３％。治疗组 年龄５２￣７８岁，平均５９．８４±４．３８岁；病程４～１８年，平均 疗效优于对照组，两组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。 １Ｏ．８３±４．３６年；单膝者１Ｏ例，双膝者２２例。对照组３０例， ４讨论 男１０例，女２Ｏ例；年龄５５￣７６岁，平均６２．３６±５．２９岁；病 膝关节骨关节炎多发于中老年人，病因较多，可因创伤、 程５～１７年，平均１０．７９±３．６１年；单膝者９例，双膝者２１ 劳损等多种因素引起，其主要的病理学改变为关节软骨变性， 例。两组病例在性别、年龄、病程、病膝上差异无显著性（Ｐ 透明质酸作为关节滑液的主要成分，在关节腔内起润滑、屏障和 ＞０．０５）。临床表现为膝关节反复疼痛、肿胀、僵硬，步行 缓冲作用。对于膝骨关节炎患者，我们在患膝关节腔内注射透 时疼痛加重，以上下楼梯明显，进行性关节活动障碍。ｘ线 明质酸钠，使其覆盖于关节软骨表面，保护软骨，促进软骨修 片显示膝关节骨质增生，关节间隙变窄或间隙消失，软骨下 复，抑制炎症反应的发生，减少渗出。通过观察，我们发现， 骨质硬化，髁尖棘变尖，骨赘形成。 患膝注射透明质酸钠后，可有效缓解疼痛，改善关节功能。 ２治疗方法 祖国医学认为，本病的发生与肝肾不足，血瘀及寒湿痹 对照组给予非甾体抗炎药美洛昔康７．５ｍｇ日二次口服， 阻有关，其中肝肾不足为致病的根本，临床上我们选用淫羊 同时给予膝关节腔内注射，方法如下：在无菌操作下，行膝 藿、骨碎补、杜仲、续断补肾壮阳，牛膝活血化瘀止痛，山 关节穿刺术，注入正大福瑞达制药有限公司生产的透明质酸 药、熟地滋阴补肾。并根据具体症状酌加益气活血祛湿止痛 钠，每次１．５ｍｌ，每周一次，连续注射５次，如有关节积液， 之品，有效地缓解了患膝的肿胀和晨僵，从根本上治疗了膝 应先抽净积液后再注入透明质酸钠。并配合功能锻炼。 骨关节炎，同时配合功能锻炼增强了肌肉的力量，维持了关 治疗组在此基础上加用中药内服：内服自拟中药补肾壮 节的稳定性。 骨方。药物组成：淫羊藿１５ｇ，骨碎补１５ｇ，牛膝２０ｇ，杜仲 参考文献 ２０ｇ，山药１５ｇ，熟地２０ｇ，续断１５ｇ，甘草ｌＯｇ。气血不足加 ［１］国家中医药管理局．中医病证诊断疗效标准Ｉｓ］．南京：南京大学出版 黄芪、党参；气滞血瘀加当归、川芎、桃仁；痛剧加制ＪＩＩ－ｑ、 社。１９９４：３０． 活表达ＩＬ一６等炎症因子。 目前ＩＬ一６和ＴＮＦ—Ｑ在脑出血中的表达是否能起到协同作 本实验对８０例脑出血患者血肿液与外周静脉血中ＩＬ一６和 用尚不清楚，需要更多相关的基础实验进一步验证明确相关 ＴＮＦ—ｎ表达进行了临床对照研究，结果显示脑出血患者血清 机制。而且，脑出血发病后细胞因子情况有众多变化，ＩＬ一６ 中ＩＬ一６和ＴＮＦ—Ｑ的表达量明显增高，且以发病后第３天表达 和ＴＮＦ＿ｎ的表达可能受多种因素影响，因此在临床中以ＩＬ＿６和 最高。实验结果既提示ＩＬ一６和ＴＮＦ－Ⅱ在脑出血的早期发生发 ＴＮＦ－ｎ表达初步判断病情时应综合相关指标进行客观判断。 展中起重要作用，也提示ＩＬ－６和ＴＮ卜０的表达与患者病情的轻 参考文献 重程度密切相关。考虑发病机制可能是：在脑出血后急性期 ［１］Ｋａｔｓｕｎｏ Ｍ，Ｙｏｋｏｔａ Ｈ，Ｙａｍａｍｏｔｏ Ｙ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｒｅｇｉｏｎａｌ 内，脑组织细胞损伤、坏死所产生的大量抗原刺激免疫系 ｉｎｔｅｒ１ｅｕｋｉｎ一４ ｄｕｒｉｎｇ ｔｈｅ ａｃｕｔｅ ｓｔａｇｅ ｏｆ ｓｅｖｅｒｅ ｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌ ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ［３３．Ｎｅｕｒｏｌ Ｍｅｄ Ｃｈｉｒ，２００６，４６（１０）：４７１－－４７５． 统，引发强烈的免疫反应，使单核巨噬细胞、淋巴细胞等被 ［２Ｊ Ｊｉｎ Ｘ，Ｚｈａｏ Ｈ，Ｗａｎｇ ＪＦ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ ｏｆ ｂｅｔａ—ｅｎｄｏｒｐｈｉｎ Ｏｆｆ 激活，产生大量的细胞因子；同时，脑出血损伤的星形细 ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｏｆ ｉｍｍｕｎｅ ｓｙｓｔｅｍ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ［Ｊ］． 胞、小胶质细胞等细胞也被激活而释放炎症因子，使血肿液 Ｚｈｏｎｇｈｕａ Ｙｉ Ｘｕｅ Ｚａ Ｚｈｉ，２００３，８３（１６）：１４０９—１４１２． ［３］Ｍａｔｓｕｓｈｉｔａ Ｋ，ＭｅｎｇＷ，Ｗａｎｇ ｘ，ｅｔ ａ１．Ｅｖｉｄｅｎｃｅ ｆｏｒ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ａｆｔｅｒ 中ＩＬ一１、ＩＬ一６及ＴＮＦ一Ⅱ等因子含量升高，而ＩＬ一１及ＩＬ一６等对 ｉｎｔｅｒｃｅｒｅｂｒａｌ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ ｉｎ ｒａｔ ｓｔｒｉａｔｕｍ［Ｊ］．Ｊ Ｃｅｒｅ Ｂｌｏｏｄ Ｆｌｏｗ 单核巨噬细胞具备明显的趋化作用，引起脑血肿周围单核巨 Ｍｅｔａｂ，２０００，２０（２）：３９６—４０４． 噬细胞增多，增加了血脑屏障被破坏的机率，进而加重血肿 ［４］Ｋｉｔａｏｋａ Ｔ，Ｈｕａ Ｙ，Ｘｉ Ｇ，ｅｔ ａ１．Ｄｅｌａｙｅｄ ａｒｇａｔｒｏｂａｎ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ 周围炎症反应和脑水肿。脑出血患者病情越重，炎性细胞因 ｒｅｄｕｃｅｓ ｅｄｅｍａ ｉｎ ａ ｒａｔ ｍｏｄｅｌ ｏｆ ｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ［Ｊ］． Ｓｔｒｏｋｅ，２００２，３３（１２）：３０１２—３０１８． 子释放越多，炎性免疫反应就越强烈，脑组织损伤就相应的 【５］Ｘｕｅ Ｍ，Ｄｅｌ Ｂｉｇｉｏ ＭＲ．Ｉｎｔｒａｏｒｔｉｃａｌ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ ｉｎｊｕｒｙ ｉｎ ｒａｔｓ： 越严重。另外在颅内血肿液中炎症因子含量变化与外周静脉 ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｂｌｏｏｄ ｆｒａｃｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｂｒａｉｎ ｃｅ１ｉ ｄｅａｔｈ［Ｊ］． 血中炎症因子的变化一致，考虑可能是脑出血通过神经内分 Ｓｔｏｋｅ，２０００，３１（７）：１７２１—１７２７． ［６］Ｈｅｎｒｉｃｈ—Ｎｏａｃｋ Ｐ，ｐｒｅｈｎ Ｊａ，Ｋｒｉｅｇｌｓｔｅｉｎ Ｊ．ＴＧＦ—ｂｅｔａｌ ｐｒｏｔｅｃｔｓ 泌系统诱发了全身炎症。血肿和血肿内各种成分作用于蓝斑一 ｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌ ｎｅｕｒｏｎｓ ａｇａｉｎｓｔ ｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ ｃａｕｓｅｄ ｂｙ ｔｒａｎｓｉｅｎｔ ｇｌｏｂａｌ 交感一肾上腺髓质和下丘脑一垂体一肾上腺皮质系统，导致神 ｉｓｃｈｅｍｉａ．Ｄｏｓｅ—ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ａｎｄ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｎｅｕｒｏＤｒｏｔｅｃｔｉｖｅ 经内分泌紊乱，从而引发外周的炎症因子水平升高。 ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓＩ ＪＩ．Ｓｔｒｏｋｅ，１９９６，２７（９）：１６０９—１６１４．
