新冠肺炎诊疗方案试行第八版(修正版)

1，病因特征

新型冠状病毒（2019-nCoV）属于β属冠状病毒，有荚膜和圆形或椭圆形，直径为60至140nm。核蛋白（n），病毒包膜（E），基质蛋白（m）和刺突蛋白分别有五个必需基因

（S）四种结构蛋白和RNA依赖性RNA聚合酶（RdRp）。核蛋白

（N）RNA基因组的被膜形成核衣壳，被病毒被膜（E）包围。病毒包膜包含蛋白质，例如基质蛋白（m）和刺突蛋白（s）。纺锤蛋白通过结合血管紧张素转化酶2（ACE-2）进入细胞。体外在人呼吸道上皮中可以看到新型冠状病毒约96个小时。

但是，在Vero E6和Huh-7细胞系中分离和培养大约需要4-6天。

该病毒对紫外线和热敏感。该病毒可在56℃30分钟，乙醚，75％乙醇，含氯消毒剂，过氧乙酸和氯仿中被有效灭活30分钟，而洗必泰则不能。

2，流行病学特征

（1）感染源。

新型冠状病毒感染和无症状感染是主要的感染源。它们在潜伏期具有感染性，在疾病发作后的5天内更具感染性。

（2）传播方式。

呼吸飞沫和紧密接触是主要的传播途径。暴露于受病毒污染的物品也可能导致感染。

在相对封闭的环境中，长时间暴露于高浓度的气溶胶中有可能通过气溶胶传播。

由于可以从粪便和尿液中分离出新型冠状病毒，因此应注意暴露于环境污染和气溶胶传播。

（3）易感人群。

人们通常容易受到伤害。感染后，可获得具有一定免疫力的新型冠状病毒疫苗，但持续时间尚不清楚。

3，病理变化

以下是主要器官和新冠状病毒（不包括基本疾病）的新型冠状病毒检测结果。

（1）肺。

肺显示不同程度的巩固。巩固区主要表现为弥漫性肺泡损伤

和渗出性肺泡炎。不同地区的肺部病变复杂多变，新旧交错。

肺泡腔内有浆液，纤维状渗出液和透明膜。单核细胞和巨噬细胞是主要的渗出细胞，并且可见多核巨细胞。 II型肺泡上皮细胞增殖，一些细胞脱落。包涵体有时在II型肺泡上皮细胞和巨噬细胞中发现。在肺泡隔中发现充血，水肿，单核和淋巴细胞浸润。少数肺泡过度膨胀，肺

泡隔破裂或形成囊性腔。肺中各个水平的支气管粘膜上皮均脱落，腔内可见渗出液和粘液。在细支气管和细支气管中很容易看到粘液栓子。可以看到肺血管炎，血栓形成（混合血栓，透明血栓）和血栓栓塞。在肺组织中发现了局部出血，出血性梗塞，细菌和/或真菌感染。在病程较长的患者中，可以看到肺泡渗出物组织（结节病）和肺间质纤维化。

在电子显微镜下，在支气管粘膜上皮和II型肺泡上皮细胞的细胞质中发现了冠状病毒颗粒。免疫组织化学染色显示，冠状病毒抗原免疫染色和核酸检测在某些支气管上皮细胞，肺泡上皮细胞和巨噬细胞中呈阳性。

（2）脾，肺门淋巴结及骨髓。

脾脏缩小。结果表明，白髓萎缩，淋巴细胞减少，部分细胞死亡。脾脏可见红髓充血，局灶性出血，巨噬细胞增殖和吞噬作用。可见脾性贫血梗塞。淋巴结中的淋巴细胞较少，可见坏死。免疫组织化学染色显示，脾脏和淋巴结中CD4 + T和CD8 + T细胞减少。新型冠状病毒新型冠状病毒在淋巴结中呈阳性，而巨噬细胞冠状病毒抗原呈阳性。骨髓中造血细胞的数量减少

或增生，粒细胞红的比例增加。

（3）心脏和血管。

在一些心肌细胞中观察到变性，坏死，充血和水肿，并且观察到一些单核细胞，淋巴细胞和/或中性粒细胞。有时候，新型冠状病毒的核酸是阳性的。

在人体的主要部位可见内皮细胞剥脱，内膜或全层炎症。在相应部位可见混合血栓形成，血栓栓塞和梗塞。透明血栓形成d在主要器官的微血管中。

（4）肝胆。

肝细胞变性，中性粒细胞浸润性局灶性坏死，肝窦充血，门区淋巴细胞和单核细胞浸润以及微血栓形成。胆囊充满。在肝脏和胆囊中发现了一种新的冠状病毒核酸测试。

（5）肾脏。

肾小球毛细血管充血，偶见节段性肌瘤坏死。在球囊腔中发现蛋白质渗出液。近端小管的上皮变性，部分坏死并脱落，远端小管易见管状。肾间质充血，可见微血栓形成。在肾组织中检测到新的冠状病毒。

（6）其他器官。

脑组织中存在充血和水肿，变性，局部神经元的缺血性改变和丧失，偶有吞噬作用以及血管周间隙中的单核细胞和淋巴细胞浸润。发现肾上腺局灶性坏死。食道，胃和肠的上皮在不同程度上变性，坏死和脱落。单核细胞和淋巴细胞浸入固有层和粘膜。肾上腺发现皮质细胞变性，局灶性出血和坏死。生精细胞数量，睾丸支持细胞和莱迪细胞均有不同程度的减少