糖尿病合并低血糖昏迷19例临床分析

安徽医药Ａｎｈｕｉ　Ｍｅｄｉｃａｌ　ａｎｄ　Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ　Ｊｏｕｒｎａｌ　２００６　Ｊａｎ；１０（１）　．５５．　糖尿病合并低血糖昏迷１９例临床分析　刘萍，王祺，刘荣莉，郑立升　２３７００５）　（安徽省六安市人民医院内分泌科，安徽六安关键词：低血糖昏迷；１型糖尿病；２型糖尿病　期记忆障碍。　２讨论　一　低血糖反应是糖尿病治疗过程中的急性并发症，如不及　时发现及时治疗，则将导致严重后果。本文收集我院近３年　低血糖是糖尿病治疗中最常见的并发症，引起低血糖的　来内分泌科收治的糖尿病合并低血糖昏迷ｌ９例的临床资料，　就其诊治分析如下。　１临床资料　１．１一般资料本组ｌ９例中，ＴＩＤＭ　３例，Ｔ２ＤＭ　１６例，男性　ｌ０例，女性９例。年龄１１—７６岁，平均５２岁。糖尿病病程２　月一ｌ５年不等。其中皮下注射胰岛素引起的低血糖昏迷７　例，口服磺脲类或与双胍类联用１２例（其中口服消渴丸３例，　格列吡嗪３例，Ｄ８６０　２例，优降糖与Ｄ８６０合用ｌ例，消渴丸　与Ｄ８６０合用１例，优降糖与二甲双呱合用１例，优降糖与降　糖灵及二甲双胍联用１例。）１９例糖尿病低血糖昏迷中，有２　例合并糖尿病肾病、‘肾功能不全，有４例合并脑梗死。　１．２临床表现ｌ９例患者均为昏迷人院，其中浅昏迷５例，　中度昏迷１２例，深度昏迷２例。入院前昏迷时间最长达５　ｈ，　最短时间为半小时，入院时血压最低为９０／５０　ｍｍＨｇ，最高为　１８０／１１０　ｍｍＨｇ（其中Ｔ２ＤＭ合并高血压３例）。昏迷前均有　不同程度的出冷汗、谵妄或嗜睡，其中有２例于人院前３天反　复出现夜间出冷汗、嗜睡、晨起软弱无力。　１．３发病诱因本文中有３例Ｔ２ＤＭ患者因不恰当的药物　联用而导致低血糖昏迷，有２例Ｔ２ＤＭ合并有糖尿病肾病、。肾　功能不全而导致药物排泄障碍致低血糖昏迷，１３例因上感、　尿路感染、牙龈炎、呕吐、腹泻等身体不适而进食过少，药物未　减量而引起低血糖昏迷。有１例未发现明显诱因，可能是与　药物剂量过大有关。　１。４实验室检查人院时快速血糖测定其血糖范围为０．７４　—２．６　ｍｍｏｌ・Ｌ～，平均１．６６±０．５５　ｍｍｏｌ・Ｌ～，血糖低于１　ｍｍｏｌ・Ｌ　２例，１—１．９９　ｍｍｏｌ・Ｌ　１３例。２—２．６　ｍｍｏｌ・　Ｌ　４例，ｌ９例糖尿病低血糖昏迷中，有ｌ７例ＢｕＮ、Ｃｒ均正　常，有２例同时合并糖尿病‘肾病、。肾功能不全，其ＢｕＮ分别为　１８．８９、２０．９０　ｍｍｏｌ・Ｌ～，Ｃｒ分别为３２７．１０、５６８　ｍｍｏｌ・Ｌ～。　１６例Ｔ２ＤＭ中有４例合并脑梗死（ｃＴ证实，患者既往无脑梗　死病史）。　１．５诊断ｌ９例患者均根据其病史、发病时症状、体征及血　糖测定结果做出诊断。低血糖的诊断标准依据Ｗｈｉｐｐｌ三联　症：１．低血糖症状；２．发作时血糖均低于２．８ｍｍｏｌ／Ｌ；３．供糖　以后低血糖症状迅速缓解（１例除外）。　１．６治疗１９例患者入院后均在快速血糖测定以后明确为　低血糖昏迷，血糖＜２．８　ｍｍｏｌ・Ｌ“。。，立即给予５０％葡萄糖２Ｏ　一４Ｏ　ｍｌ静推，随后持续静脉点滴５％或１０％葡萄糖ｌ２．－３６　ｈ　不等，同时ｑ４～６　ｈ监测血糖，大多数患者在静推５０％葡萄糖　后半小时内神志渐转清，ｌ９例糖尿病低血糖昏迷中有１８例　均未留下后遗症，仅１例６９岁女性患者经补充葡萄糖以后，　血糖升至正常后３　ｈ，仍神志不清，急诊ＣＴ示为左颞叶梗死，　给予脱颅压、脑细胞活化剂等应用，３天后神志转清，但伴远　原因主要有①药物剂量过大，尤其是磺脲类或胰岛素药物；②　进食过少或延缓进餐时间；⑧运动量过大；④饮酒；⑤肾功能　损害致药物排泄减少；⑥不恰当的药物联用。　１型糖尿病因胰岛素绝对缺乏，必须用胰岛素替代治疗，　但在长期的胰岛素治疗过程中，低血糖是１型糖尿病患者的　常有经过，而本文３例Ｔ１ＤＭ患者低血糖昏迷的原因是因为　上感、呕吐等身体不适，进食过少，胰岛素未减量而引起。　２型糖尿病发生低血糖绝大多数是注射胰岛素或口服磺　脲类药物引起，本文中有１０例Ｔ２ＤＭ患者因上感或尿路感　染、牙龈炎等身体不适，纳差进食过少，而胰岛索或磺脲类　物未减量引起，有１例无明显诱因，可能与药物剂量过大有　关。本文中有３例Ｔ２ＤＭ患者因不恰当的药物联用而导致低　血糖，其年龄均在５０—６０岁之间，其中１例为Ｄ８６０与优降糖　联合应用，１例为Ｄ８６０与消渴丸联用，还有１例是优降糖同　时联用降糖灵及二甲双胍（该例入院时血糖２．６　ｍｍｏｌ・　Ｌ　），由此说明很多糖尿病患者缺乏糖尿病用药知识，因而　在糖尿病健康教育中关于糖尿病患者药物应用知识应该加以　重视。消渴丸制剂中含有优降糖成分，不宜与优降糖、Ｄ８６０　等磺脲类降血糖药合用。此外，优降糖降糖作用强，药效时问　维持长。因此，易导致低血糖症的发生，对老年患者尤易诱　发，应予警惕与慎用。本文中有２例Ｔ２ＤＭ患者因同时合并　糖尿病。肾病、慢性。肾功能不全，药物排泄障碍而导致低血糖昏　迷，其中１例为口服消渴丸，另一例为皮下注射胰岛素。　由于糖尿病合并低血糖昏迷而危及生命，因此在糖尿病　治疗中，认识和防治低血糖应作为使用胰岛索或降糖药物患　者糖尿病教育的首要内容…。本文有４例Ｔ２ＤＭ合并低血糖　昏迷的患者．同时合并有脑梗死，且均ＣＴ证实。其机制除低　血糖可增加血小板的聚积而促进糖尿病血管并发症的发生和　发展　外，在低血糖应激状态下，机体反应性增加肾上腺素　能神经系统功能，交感神经活性增强，导致脑血管痉挛，脑供　血减少，促使脑梗死形成　Ｊ。　在１９例糖尿病低血糖昏迷中，除３例Ｔ１ＤＭ糖尿病患者　年龄在４０岁以下外，其余ｌ６例Ｔ２ＤＭ均在５０岁以上（其中８　例在６０岁以上），老年人发生低血糖的原因多为身体不适、进　食过少而未及时调整药物剂量所致。本文１例老年糖尿病患　者误诊为短暂脑缺血发作，收住神经内科，入院后经快速血糖　测定，明确为糖尿病低血糖昏迷而转入我科。老年糖尿病患　者发生低血糖，症状不典型，当以脑部症状表现为主而交感神　经表现较轻时易误诊　。　糖尿病合并低血糖如抢救不及时，可导致不可逆脑损害，　甚至引起死亡。如等静脉血浆血糖，往往延误治疗，因而快速　血糖测定在低血糖昏迷抢救中起着至关重要的作用。　参考文献：　维普资讯 http://www.cqvip.com

．５６．　安徽医药Ａｎｈｕｉ　Ｍｅｄｉｃａｌ　ａｎｄ　Ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ　Ｊｏｕｒｎａｌ　２００６　Ｊａｎ；１０（１）　青紫型先天性心脏病缺氧发作原因分析与预防　程雯　（浙江省宁波市妇女儿童医院，浙江宁波３１５０１２）　关键词：先心病；缺氧发作；预防　患儿，应在护理过程中尤其注意预防缺氧发作，尽量避免或减　缺氧发作是先天性心脏病（以下称为先心病）较为常见　少诱发凶素对患儿的刺激。　的急诊之一。由于存在右室流出道狭窄的病理基础，当在需　３．１减少或避免不良刺激　氧量增加、体循环阻力下降、右室流出道反应性痉挛等多因索　３．１．１　保持病室的安静其温度与湿度适宜。哺喂要及时，　协同下，使心室水平的右向左分流增加，导致动脉血氧分压与　避免呛咳，哭泣不安时给予安抚和拥抱。根据患儿不同年龄　ｐＨ值下降，而二氧化碳分压增高，如不及时救治可危及牛命。　段生理与心理的特点，做好心理护理。另外，选择较合适的时　本文分析１６例患儿引起缺氧发作原因，为临床护理提供依　间做治疗与检查，如测体温、血压、经皮氧饱和度、雾化吸入等　据，以达到预防或终止缺氧发作的目的。　可选在患儿睡着时，但动作宜轻柔。　１临床资料　３．１．２静脉输液采用静脉留置针在静脉穿刺前用１０％水　１．１年龄本组年龄为２０　ｄ一６岁。其中２０　ｄ一１岁５例，　化氯醛灌肠镇静，同时在局部穿刺处湿敷２％利多卡因１０分　一４岁９例，～６岁２例。男性ｌＯ例，女性６例。　钟左有，以降低局部对疼痛敏感性。　１．２　原发疾病肺动脉瓣重度狭窄５例，占３１．３％；法乐氏　３．１．３注意对上呼吸道或消化道感染患儿的隔离　防止交　联征１１例，占６８．７％。１６例都做心脏彩色多普勒检查，其　叉感染。对发热的患儿要及时处理，使体温尽快降至正常，但　中６例做心导管检查与心血管造影，均提示右事流出道有明　尽量避免使用发汗退热药。　显狭窄。　３．２保持水、电解质与酸碱平衡对禁食、腹泻、发热的患　１．３诱发因素啼哭后３例，晨起时２例，脱水２例，喂奶后　儿，以及在炎热夏天或出汗多时，都要及时补充水份和液体，　１例，心导管检查与心血管造影后麻醉初醒时６例，先心病在　必要时补充碱性液体。　未明确分型前使用地高辛与多巴胺针各１例。　３．３加强心导管检查与心血管造影术后的监护使心率、血　１．４临床表现缺氧发作可轻重不一，但均表现为呼吸加深　压、呼吸、体温及经皮氧饱和度维持在正常范围之内。适当延　加快，心脏杂音减轻或消失，血压与经皮氧饱和度下降，紫绀　长麻醉时期，使麻醉清醒在术后１　ｈ后，可避免多因素（心导　加重。其中有３例发作时出现晕厥；２例随后呼吸变慢而深，　管、造影剂、麻醉初醒）的刺激，同时也降低机体对各种刺激　心率减慢，神志不清。　的反应性。故要密切观察术后麻醉状态，当患儿出现心率较　２原因分析　前增快，四肢微动，瞳孔大小也恢复正常时，说明麻醉开始初　（１）年龄：ｌ６例缺氧发作的年龄在４岁以下的有１４例，占　醒。此时可根据病情，遵医嘱适当使用镇静药物。　８７．５％。由于体循环向肺循环丛生侧支血管是逐渐建立形成　３．４早期发现。及时终止缺氧发作　的，故缺氧发作可于出生后不久出现，至４—５岁随着侧支循环　３，４，１注意观察青紫型先心病患儿的心脏杂音，呼吸节律，　增多而自行减少或消失。（２）需氧量增加：啼哭、长睡、麻醉初　青紫情况或经皮氧饱和度　当出现呼吸深快，心脏杂音减轻　醒时及使用正性肌力药物，均可使氧需要量增加，致心室水平　或消失，紫绀加重，经皮氧饱和度下降时，应立即给患儿取胸　右向左分流增多。导致体循环动脉血氧分压与ＰＨ值下降　。　膝卧位，保持呼吸和静脉通畅，面罩吸氧或皮囊加压给氧；遵　（３）体循环阻力下降：脱水，失血，心血管造影剂快速注射引起　医嘱使用镇静剂和碱性药物，必要时静脉注射吗啡与苯肾上　外周血管扩张，都可导致左室压力下降，从而加重心室水平的　腺素等药物。以便及时控制病情，防止缺氧发作进一步加重。　右向左分流，加重低氧血症。（４）右室流出道反应性痉挛：心导　３．４．２对未明确类型的先天性心脏病患儿虽然平时紫绀　管检查及右室造影时，其导管尖端与造影剂直接刺激右室流出　不明显，但在使用地高辛、多巴胺、及异丙肾上腺索等正性肌　道，引起右室流出道反应性痉挛。另外，应用地高辛与多巴胺　力药物时，要严密观察病情，加强监护，一旦出现缺氧发作的　等药物，亦可引起局部儿茶酚胺释放，促使右室流出道反应性　临床表现，立即停药，按缺氧发作处理。　痉挛。使右室向肺动脉射血量减少，而心室水平的右向左分流　参考文献：　增加　。（５）中枢作用：低氧血症与酸中毒对敏感性增高的呼　［１］　杨思源主编．小儿心脏病学［Ｍ］．第２版．北京：人民出版社，　吸中枢的刺激作用，使呼吸深快。另外，深而快的呼吸又可引　１９９４：１３８　起心搏量的进一步增加，从而使需氧量增加。　［２］　Ｊ吉Ｊ爱卿主编心导管术一先天性心脏病诊断与治疗［Ｍ］．第１　版．山东：科学技术出版社。１９９７：１６１　３预防　（收稿日期：２００５—０６—３０）　年龄在４岁以下有右室流出道明显狭窄的青紫型先心病　［１］　刘芬，郑世彬，井锡伟．误用过量胰岛素致严重低血糖四例报　［３］　王敏红，吴敏．糖尿病低血糖伴发脑梗塞１１例报告［Ｊ］．中国　告［Ｊ］．中国糖尿病杂志，１９９７，５（２）：１２３　糖尿病杂志。２０００。８（４）：２５２．　［２］　廖二元，超楚生．内分泌学（下册）［Ｍ］．第１版．北京：人民。Ｔ　生　［４］　雪梅．老年药源性低ｍ糖脑误诊分析［Ｊ］．安徽医药，２００３，７　出版社，２００１：１６３９—５９　（４）：２８７．　（收稿日期：２００５—０７—１４）